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sábado, 22 de diciembre de 2012

ESTATINAS E INFECCIÓN POR C. DIFFICILE


STATINS DECREASE THE RISK FOR CLOSTRIDIUM DIFFICILE–ASSOCIATED DIARRHEA IN HOSPITALS

Preliminary evidence of another beneficial effect of statins
Use of antibiotics or proton-pump inhibitors is associated with an increased risk for Clostridium difficile–associated diarrhea (CDAD). Statin use is associated with reduced risk for certain types of infections — most likely because of the drugs' anti-inflammatory properties — but its possible protective effect on healthcare-facility (HCF)–onset CDAD has not been specifically examined until now.
In a large case-control study, investigators assessed statin use in a network of U.S. academic health centers in 31,472 adult patients who developed CDAD during hospitalization (cases) and in 78,096 matched controls. Cases were identified with previously validated criteria of a diagnosis of diarrhea during hospitalization and treatment with metronidazole or oral vancomycin for ≥3 days on or after day 5 of hospitalization. Controls were hospitalized for ≥8 days and were matched to cases by age, hospital, year, and quarter.
Use of any statin was associated with a 22% reduction in risk for HCF-onset CDAD. Use of each individual statin (simvastatin, lovastatin, atorvastatin, and pravastatin) was also associated with a risk reduction, providing evidence of a class effect. Other cholesterol-lowering medications had no apparent effect on risk for HCF-onset CDAD.





Gut 2012;61:1538-1542 
STATIN USE AND THE RISK OF CLOSTRIDIUM DIFFICILE IN ACADEMIC MEDICAL CENTRES

Abstract

Objectives To estimate the possible relationship between statin use and the risk of healthcare facility onset Clostridium difficile.
Methods Patients over 18 years of age admitted to hospitals contributing data to the University HealthSystem Consortium between 2002 and 2009 were eligible. Patients with the ICD-9-CM code 008.45 who received a minimum 3-day course of either metronidazole or oral vancomycin on/after day 5 of admission were considered incident cases of C difficileinfection. 31 472 incident cases of C difficile infection were identified and matched to five controls, on hospital, year/quarter of admission date, and age ±10 years (N=78 096). Patients who were administered one drug in the statin class (atorvastatin, fluvastatin, lovastatin, pravastatin, rosuvastatin or simvastatin) before the index date were considered to be exposed. Conditional logistic regression modelling provided adjusted odds ratios and 95% CI.
Results Compared with non-users, users of any drug within the statin class were 0.78 times less likely to develop C difficile infection in the hospital (95% CI 0.75 to 0.81) adjusting for potential confounders. Differences in estimates for specific statins were minimal. Niacin, fibrates and selective cholesterol absorption inhibitors showed no association with the risk ofC difficile infection.
Conclusions Our data were consistent with a growing body of literature demonstrating a reduced risk of infections with statin use. Statins' pleiotropic properties may provide protection against C difficile infection.

sábado, 15 de diciembre de 2012

LA HIPERTENSIÓN EN LA EDAD MÁS AVANZADA


Entre los 85 – 90 años de edad, la presión arterial alta se asoció con menor compromiso  cognitivo y físico de paciente.

Aunque un ensayo aleatorio indicó que el tratamiento de la hipertensión es beneficiosa en pacientes de edad avanzada (JW Gen Med 14 de febrero 2012), sus participantes eran relativamente sanos. En un estudio de observación reciente, la hipertensión sistólica no se asoció con una mayor mortalidad en ancianos frágiles (JW Med Gen 30 de agosto 2012). Ahora, en un estudio basado en la población, los investigadores identificaron 572 de 85 años de edad, residentes en los Países Bajos y los siguió hasta la edad de 90. Los participantes fueron estratificados en la línea base en terciles basados ​​en la presión arterial (PA sistólica, 110-146, 147-161, 162-215 y mmHg).

Al inicio del estudio (edad 85), el aumento de la PA sistólica correlaciona con mejores puntajes en el  Examen del Estado Mini-Mental, así como una escala de actividades de la vida diaria. Durante los 5 años de seguimiento, a mayor PAS inicial se asoció con un menor déficit físico y cognitivo. El aparente efecto "protector" de mayores PAS fue especialmente importante en las personas con la discapacidad más pronunciada al inicio del estudio. Los resultados fueron similares en los análisis limitados a los participantes que no tomaban medicamentos antihipertensivos.

Comentario: Estos resultados tienen varias explicaciones posibles: Mayores PAS podría tener un efecto protector en las personas mayores con arterias más rígidas; Hay que tomar en cuenta comorbilidades en el anciano, que obliguen al descenso de la TA, o las personas que son más vulnerables a los efectos nocivos de la presión arterial alta podría haber muerto ya, dejando una relativamente cohorte sana de los sobrevivientes hipertensos. Este estudio observacional no resuelve la cuestión de quién debe recibir tratamiento antihipertensivo, pero sí sugiere que hay que actuar con cautela al considerar los tratamientos farmacológicos para el "viejo más viejo".

domingo, 2 de diciembre de 2012

ANORMALIDADES DE LOS VASOS RETINIANOS (CONTINUACIÓN)

2.- Calibre: ningún número puede darse como diámetro estándar de arteriolas y venas retinianas, ya que el tamaño varía en forma inversa al número de ramas. En general, si una arteriola y una vena suministran a la misma área, la arteriola tendrá aproximadamente dos tercios o tres cuartos de anchura en comparación con la de la vena. La valoración del estado vascular en el fondo de ojo debe fundamentarse en las modificaciones de la relación de calibres arteria-vena. 
Notas: - Hay que tener presente que la relación arteria-vena es más anatómica y metabólica que tensional.- Los vasos de la retina carecen de control nervioso y su contracción y dilatación es una respuesta de autorregulación (presión –resistencia intravascular y presión parcial de dióxido de carbono).
- El aumento del calibre vascular se observa en los padecimientos que determinan un aumento en la circulación ocular o impiden la salida de sangre. Se incluyen en estos padecimientos: policitemia, fístula “seno cavernoso-arteria carótida”, oclusión de la vena central de la retina o alguna de sus ramas y edema de la papila. En las dos primeras condiciones tanto la arteriola como la vena están dilatadas, mientras que, en las otras dos, sólo se dilatan las venas. 
- Una mayor presión venosa, una presión intraocular muy reducida, o la hiperviscosidad de la sangre producen dilatación venosa. La pared de los vasos se ensancha en las tres dimensiones y los vasos se hacen tortuosos. Se observan venas dilatadas en cualquier estadio de la diabetes (hiperglucemia clínica o prediabético), en el edema de papila, en la obstrucción de la vena retiniana central, en los tumores vasculares de los vasos retinianos, y en los síndromes de hiperviscosidad sanguínea.
La ateromatosis diabética afecta de igual manera vénulas y arteriolas, dilatando las primeras y estrechando las segundas.
Nota: El aumento del calibre vascular en la mayoría de los casos, se presenta en las venas.


PAPILEDEMA


RETINOPATÍA DE BAJO FLUJO



- La disminución del calibre arteriolar puede deberse a constricción funcional de las paredes vasculares, a reducción del flujo sanguíneo al ojo o a atrofia de la retina. Las causas más frecuentes de hipertensión maligna, hiperlipidemias, la eclampsia, la oclusión de la arteria central de la retina, la retinosis pigmentaria y en una variedad de otras raras degeneraciones e intoxicaciones retinianas específicas poco frecuentes. Los disturbios pigmentarios coriorretinianos son, por lo general, acompañantes sobresalientes de estos padecimientos.

La presencia de espasmos focales en las arteriolas es indicativa de hiperreacción tensional o de hipertensión de reciente evolución, y la aparición de compresiones arteria-vena indica esclerosis ocasionada por hipertensión de mediana o mayor antigüedad. Cuando los angiospasmos aumentan de grado, sus paredes sufren lesiones ateromatosas y se convierten en estrechamientos irreversibles. En este momento se inicia el estado de compresión de los cruces arteriovenosos.


Oclusión de la rama de la vena central de la retina

 Retinopatía por preeclampsia

Retinopatía hipertensiva



 Estrechamiento arterial focal en una hipertensión

Estrechamiento arteriolar generalizado en una hipertensión


- Normalmente en los puntos de la retina en los que las arterias se cruzan con las venas (CRUCES ARTERIOVENOSOS) los vasos se mantienen juntos gracias a una vaina adventicia común, estando las paredes de los dos vasos íntimamente unidas. Esta cubierta adventicia común, es factor en la génesis del cierre de las ramas venosas y de la esclerosis venosa en los cruces venas-arteriolas. Esta capa adventicia a veces aparece engrosada pudiendo ocultar la vena subyacente a la arteria.

Observe sobre estos puntos de intersección de las arteriolas y venas que sus características pueden modificarse en presencia de hipertensión.

El "estrechamiento" de los cruces arteriovenosos se refiere a la localización aparente o estrechamiento real de la vena porque ésta disimulada o comprimida por la arteriola adyacente.

Los cambios arterioscleróticos por efectos de presión son más fácilmente reconocidos en estos sitios (estrechamientos, identaciones o muescas). El estrechamiento es signo conspicuo y temprano de esclerosis arteriolar. En la esclerosis, las paredes arteriolares pierden su transparencia y la vena que esta debajo se oscurece; apareciendo cambios en los cruces arteriovenoso. Al final la arteria oprime a la vena, lo que obstruye el flujo sanguíneo. 

Casi todas las oclusiones de ramas venosas se presentan en los cruces arteriovenosos.

La disminución de la transparencia de la retina probablemente contribuya al primero de los dos cambios que se indican a continuación.

a) Ahusamiento: la vena va haciéndose más estrecha a cada lado de la arteriola.
b) Ocultación o muesca arteria-vena: la vena parece interrumpirse bruscamente a cada lado de la arteriola.
c) Torsión inclinada: la vena se tuerce en el lado distal de la arteriola y forma un nudillo ancho de color oscuro.
d) A veces parece que la arteria empuja hacia un lado la vena en el cruce; en casos graves, la vena diverge y cruza a la arteria en ángulo agudo, que es la ruta más corta, ya sea que la vena pase por arriba o por debajo de la arteria.

Nota: En ocasiones se ven aneurismas miliares diminutos a nivel de los cruces.


- La irregularidad del calibre venoso se refiere a dilataciones irregulares segmentarias de los vasos retinianos, que le dan un aspecto de rosario. La neovascularización, los microaneurismas y la irregularidad de calibre venoso se presentan en la oclusión venosa, retinopatía diabética y varios tipos de coriorretinitis crónica.




Signos de cruce arteriovenosos.
Los signos de cruce son doblemente importantes en el diagnóstico de la retinopatía hipertensiva: son fáciles de observar y se encuentran a todo lo largo del fundo ocular.

Las 2/3 partes de las ocasiones la arteriola cruza por encima de la vénula y en los cruces normales no se observan cambios de dirección, diámetro o color en los vasos.

En la hipertensión se produce un adelgazamiento de la capa media de la arteriola y proliferación del tejido perivascular que desembocan en un aumento de tamaño y un mayor endurecimiento de la adventicia. A nivel del cruce estos cambios comprimen y deforman la pared de la vénula ya que es de menor consistencia. Esto es debido a que en el cruce arteriovenoso la adventicia comun engrosada y endurecida hace de cinturón que constriñe conjuntamente la arteriola y la vénula. Mientras la arteriola, con una pared vascular mayor, resiste, la vénula con unas paredes vasculares mas débiles, se deforma y sufre un estrechamiento de su luz. Este estrechamiento de la luz venular va a provocar una alteración vascular con dificultad del retorno venoso a nivel del cruce.

Todo esto se traduce a nivel oftalmoscópico en dos alteraciones:


    1.- Disminución de la columna sanguínea a nivel del cruce con estasis vascular distalmente al mismo.
    2.- Variaciones del trayecto venoso a nivel del cruce.
La primera alteración origina el llamado signo de Gunn, quien lo describió por primera vez en 1892. En síntesis este signo observa la deformación del calibre venular a nivel del cruce y por ende la facilidad/dificultad circulatoria a ese nivel. Se divide en 4 grados:


    Grado I: Existe un ocultamiento de la columna sanguínea venosa a nivel del cruce arteriolo-venular.
    Grado II: La vena parece como si estuviera cortada, hay una falta de columna sanguínea antes y despues del cruce.
    Grado III: Debido a la dificultad de paso de la corriente sanguínea se produce una dilatación del cabo distal venoso.
    Grado IV: Sumamos a los anteriores hallazgos la presencia de exudados y hemorragias a nivel del cruce. Este es un signo de pretrombosis.
Las variaciones del trayecto venoso a nivel del cruce se conocen por el signo de Salus. Este se basa en que al aumentar la resistencia al flujo venoso a nivel del cruce, la vena, que normalmente forma un ángulo agudo con la arteria, se cruza cada vez de forma más perpendicular e incluso llega a invertir la dirección en el cruce. Se divide en 3 grados:


    Grado I: Encontramos una ligera desviación del segmento venoso. La vena no se cruza de manera tan aguda y se hace algo más perpendicular.
    Grado II: El segmento venoso a nivel del cruce con la arteria se hace perpendicular a ésta. A este tipo d e cruce se le conoce como cruce en bayoneta.
    Grado III: Existe una inversión de la dirección venosa a nivel del cruce. También se le conoce como cruce en Z.
Además de los dos signos de cruce principales, los ya descritos de Gunn y de Salus, se pueden encontrar otros menores, como el fenómeno de cruzamiento inverso y el signo paralelo de Gunn:


    Fenómeno de cruzamiento inverso : En este signo la vena cruza sobre la arteria presentando, además, una serie de anomalías como la formación de un arco, estrechamiento localizado y opacidad a nivel del entrecruzamiento.
    Signo paralelo de Gunn : la vena se estrecha en el momento de iniciar un recorrido paralelo al de la arteria, sin llegar a cruzarse con ella.
Al analizar el fenómeno de cruzamiento vascular hay que tener en cuenta algunas consideraciones generales como son que toda observación situada a una distancia inferior a medio diámetro papilar de la papila debe ser desechada y si hay diferencias en el grado de afectación de los dos fondos de ojo, o en el mismo fundus, la descripción de las anomalías debe basarse en las más graves. Este último es un principio aplicable a todos los signos.




viernes, 30 de noviembre de 2012

LA ASPIRINA PREVIENE EL TROMBOEMBOLISMO VENOSO RECURRENTE


Pregunta clínica
Después de la interrupción de la warfarina , la aspirina reduce el riesgo de tromboembolismo venoso recurrente?

Bottom line
Los pacientes que experimentan una trombosis venosa profunda  (idiopática) se debe ofrecer aspirina 100 mg al día después de su curso de la anticoagulación, si no tienen contraindicaciones. Hacer esto evitará un episodio de tromboembolismo venoso (TEV) por cada 22 personas tratadas, al menos durante los primeros 2 años del tratamiento con aspirina. (Nivel de evidencia = 1b)
Referencia 
Becattini C, Agnelli G, Schenone A, et al, for the WARFASA Investigators. Aspirin for preventing the recurrence of venous thromboembolism. N Engl J Med 2012;366(21):1959-1967.
Diseño del estudio: Ensayo controlado aleatorio (doble-ciego)
Fuente de financiamiento: Gobierno
Distribución: Incierta
Marco: Ambulatorio (cualquiera)
Sinopsis
Los autores reclutaron a pacientes que habían sufrido una trombosis venosa profunda proximal o embolia pulmonar inicial, y habían sido tratados con entre 6 meses y 18 meses de anticoagulación con warfarina . Un total de 403 pacientes fueron aleatorizados para recibir aspirina 100 mg al día (n = 205) o placebo (n = 197), y los resultados fueron evaluados por un comité central sin conocimiento de la asignación al tratamiento. La edad promedio fue de 62 años, casi todos eran blancos (se trataba de un estudio realizado en Italia), y la asignación al azar y los procesos de ocultamiento de la asignación no se describieron. El número de abandonos fue similar entre los grupos, incluido el número de los que se retiraron debido a eventos adversos. Después de una media de 24 meses de seguimiento, el riesgo de TEV recurrente fue menor en los pacientes que recibieron aspirina (6,6% vs 11,2% por año, p = 0,02; número necesario a tratar = 22), un beneficio que fue similar para los pacientes con una historia de trombosis de vena profunda y aquellos con una historia de embolia pulmonar. No hubo diferencias entre los grupos en el riesgo de hemorragia grave, hemorragia clínicamente relevante, o la muerte.
Mark H. Ebell, MD, MS
Profesor Asociado
de la Universidad de Georgia
Athens, GA

lunes, 19 de noviembre de 2012

ALGUNOS ANTIHIPERTENSIVOS PODRÍAN AYUDAR A RALENTIZAR LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER


Los bloqueadores del receptor de la angiotensina, unos fármacos que se toman comúnmente para controlar la hipertensión, parecen reducir la cantidad de placa amiloide en el cerebro de los pacientes con enfermedad de Alzheimer (EA), según un estudio reciente publicado en Archives of Neurology. Estos resultados se hallaron cuando pacientes con hipertensión arterial que tomaban fármacos como el losartán fallecieron y se sometieron a una autopsia. Estas placas cerebrales son una característica de la EA, pero todavía no se sabe si estos fármacos también mejoran la función mental.
Para el estudio, los investigadores realizaron las autopsias del cerebro de 890 pacientes que habían sufrido hipertensión y habían tomado diversos fármacos para controlar su presión arterial. Algunos de los pacientes tenían EA, y otros no. Algunos habían sido diagnosticados de demencia, pero no de EA. La mayoría tenían entre 70 y 89 años cuando fallecieron. Los pacientes que tomaban bloqueadores del receptor de la angiotensina mostraban menos placas amiloides cerebrales independientemente de si habían sido diagnosticados de EA. Además, estos resultados sólo se observaron entre quienes habían tomado bloqueadores del receptor de la angiotensina, pero no entre los que tomaron otros antihipertensivos. El estudio también halló que los pacientes tratados con bloqueadores del receptor de la angiotensina tenían menos placas amiloides cerebrales que las personas no tratadas con cualquier antihipertensivo.
[Arch Neurol 2012]
Hajjar I, Brown L, Mack WJ, Chui H

EL USO DE LA ATORVASTATINA EN DOSIS ALTAS ES UN TRATAMIENTO EFICIENTE


El uso de dosis altas de atorvastatina, sis e compara con el uso de un placebo, en la prevención secundaria del ictus es coste-efectivo, ya que produce beneficios en salud importantes a un coste incremental razonable. Concretamente, en el 99% de las ocasiones el coste incremental por año de vida ganado, ajustado por calidad se situaría por debajo del umbral de eficiencia de 30.000 €/AVAC. 
Esta es la conclusión de un estudio publicado recientemente en Revista de Neurología en el que se destaca el hecho de que las estrategias de prevención son fundamentales no sólo para reducir la incidencia de ictus primario, sino también el recurrente y otros eventos cardiovasculares.
Es necesario un control estricto de los factores de riesgo mediante la modificación del estilo de vida, el control de la hipertensión arterial junto con el uso de las estatinas, y la antiagregación, en todo paciente de alto riesgo vascular y en los ictus no cardioembólicos.
[Rev Neurol 2010]
Arrospide A, Mar J, Vivancos-Mora J, Rejas-Gutiérrez J y Caro J

ICTUS MENORES: MÁS PERJUDICIALES DE LO QUE SE PENSABA


Numerosas personas que sufren 'miniaccidentes cerebrovasculares' se enfrentan a discapacidades graves y persistentes, aunque la afección por lo general se considera demasiado leve para tratarla, según un informe publicado en la revista Stroke.
Un equipo de investigadores halló que entre casi 500 pacientes con ataque isquémico transitorio (AIT), el 15% sufría al menos una discapacidad menor tres meses después del evento. Se considera una discapacidad menor aquella que evita que un sujeto realice actividades que antes hacía, como conducir, pero que no limita la gestión de los asuntos personales. Imágenes por tomografía computarizada hallaron que algunos pacientes tenían vasos sanguíneos estrechados en el cerebro, mientras que otros tenían síntomas continuos o que empeoraban. Los pacientes con estos problemas tenían más del doble de riesgo de sufrir una discapacidad 90 días después del AIT.
Los pacientes con el mayor riesgo son los que sufren una serie de ictus menores. El 53% de esos pacientes presentan una discapacidad, frente al 12% de los que sufrieron un único ictus menor. El estudio enfatiza la urgencia de un diagnóstico y tratamiento rápidos para todos los pacientes con AIT y accidentes cerebrovasculares, para reducir la recurrencia y mejorar los resultados.
[Stroke 2012]
Coutts SB, Modi J, Patel SK, Aram H, Demchuk AM, Goyal M, et al.

martes, 13 de noviembre de 2012

ANORMALIDADES DE LOS VASOS RETINIANOS

Durante el examen de los vasos retinianos pueden observarse variaciones en la distribución, patrón, calibre, color y pulsación de los vasos.
1.- Distribución y patrón vascular: La neovascularización constituye la máxima distorsión del patrón vascular retiniano. Los vasos neoformados no siguen el patrón ordenado de ramificaciones característico de los vasos retinianos; por lo contrario, los vasos de neoformación siguen un curso tortuoso en zigzag. Estos múltiples y pequeños vasos tortuosos están, por lo regular, intercomunicados o paralelos uno con otro. Estos nuevos vasos se agrupan, de ahí que formen zonas localizadas. 


Los nuevos vasos retinianos se forman predominantemente en el lado venoso de la circulación. Probablemente, el estímulo es un factor difusible porque se puede estimular la formación de nuevos vasos en la papila óptica y el iris. El humor vítreo también contiene un factor que normalmente inhibe la neovascularización. Los nuevos vasos están formados por tubos endoteliales fenestrados que dejan escapar proteínas y tienden a sangrar. 



Los nuevos vasos originados a partir de venas de la retina pueden tapizar la superficie interna de la retina sensorial o de la papila óptica, o extenderse a la cavidad del humor vítreo como una red de canales endoteliales (rete mirabile) con tejido fibroso acompañante (retinopatía proliferativa). 



Los nuevos vasos originados a partir de los coriocapilares pueden extenderse entre éstos  el epitelio pigmentario y la retina sensorial. Los nuevos vasos subretinianos originados a partir de los coriocapilares proliferan a través de fallos en la membrana de Bruch.
La neovascularización de la retina se observa en diversos trastornos en los que la circulación está alterada: estasia producida por disminución del flujo o hiperviscosidad sanguínea, oclusión vascular (especialmente trombosis venosa), enfermedad de células falciformes, inflamación, enfermedad de Eales, vitreorretinopatía exudativa familiar, embolia por talco, sarcoidosis, diabetes y retinopatía del prematuro. 



Este fenómeno se observa con mayor frecuencia en los casos de oclusión venosa, retinopatía diabética y algunos tipos de coriorretinitis crónica. El diagnóstico diferencial entre estas tres condiciones se hace fácilmente observando la localización de la neovascularización y los cambios patológicos asociados.






La tortuosidad vascular es frecuente y puede ser evidente, sobre todo en las arterias pequeñas cercanas a la mácula, las cuales asumen formas de sacacorchos o en espiral, en especial cuando existe fibrosis prerretiniana.Es posible que ocurran alteraciones luminales, que se observa como irregularidades en el tamaño y amplitud de las arterias; zonas estrechas en los vasos se alternan con segmentos normales o dilatados. Estos cambios se deben a proliferación endotelial en la íntima.


La tortuosidad congénita de los vasos retinianos se refiere a una trayectoria excesivamente sinuosa de los grandes vasos. Esto difiere de la apariencia de neovascularización, ya que los vasos no se intercomunican y no se agrupan y el modelo de tortuosidad no se limita a un área pequeña de la retina. Las hemorragias, los microaneurismas, los exudados y otras anormalidades no se asocian con tortuosidad congénita, pero pueden existir asociadas con aneurismas congénitos de los vasos cerebrales o con coartación de la aorta.




La elevación de los vasos con su desplazamiento hacia delante determina que se vean borrosos y difíciles de reconocer a través del oftalmoscopio, a menos que se cambien las lentes conforme se sigue su trayecto. El fenómeno se debe a desprendimiento de la retina, a melanoma de la coroides o tumores metastásicos. La retinopatía proliferativa de la diabetes puede determinar que los vasos de grueso calibre crezcan hacia delante penetrando a la cavidad vítrea.

















































Melanoma de Coroides

Melanoma de Coroides


Desprendimiento de Retina



El desplazamiento de los vasos retinianos desde su posición normal, es raro. En la retinopatía del prematuro, la retracción del tejido conectivo que prolifera dentro de la periferia temporal, puede causar que la mayoría de los vasos retinianos sean traccionados hacia el lado temporal. La mayor parte de vasos retinianos que se ven, proceden del lado temporal de la papila, pasan directamente a través de la mácula (que es por lo general avascular) y prosiguen un curso recto no común, hacia la periferia temporal. El prolapso de la retina a través de una herida penetrante o avulsión del nervio óptico, puede también desplazar los vasos retinianos.




Retinopatía del prematuro



Cicatriz fibrosa de la retina




sábado, 10 de noviembre de 2012

¿QUÉ ES EL SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA EN EL IAM?


Incrementa las complicaciones.
El síndrome de respuesta inflamatoria sistémica se asocia con peor evolución en los pacientes con infarto de miocardio y supradesnivel ST. Datos del CARDINAL Trial.
Antecedentes 

El síndrome de respuesta inflamatoria sistémica es un marcador pronóstico adverso en diversas afecciones. No está bien determinado si este síndrome se asocia con la morbimortalidad en los pacientes con infarto de miocardio con supradesnivel ST.

Métodos 

En el proyecto CARDINAL, se detectó el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica en 1186 pacientes con datos disponibles para el criterio diagnóstico de este síndrome. Los autores compararon la incidencia a los 90 días de muerte, shock, insuficiencia cardíaca o accidente cerebrovascular en pacientes con síndrome de respuesta inflamatoria sistémica y sin ella, al ingreso y a las 24 horas siguientes.
El síndrome de respuesta inflamatoria sistémica se definió como ≥ 2 de:
1) frecuencia cardíaca >90 latidos/minuto
2) frecuencia respiratoria > 20 respiraciones/minuto
3) temperatura > 38 o < 36°C
4) recuento de leucocitos > 12 o < 4

Resultados 

Al ingreso, el 25,0% de los pacientes tenían los criterios para el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica; a las 24 horas, el 8,1% tenía este síndrome.
El criterio de valoración principal se dio con más frecuencia en los pacientes con síndrome de respuesta inflamatoria sistémica al ingreso (31,0% vs 16,7%; P < 0,001) y a las 24 horas (36,7% vs 11,1%; P < 0,001).
La mortalidad dentro de los 90 días fue más alta en los pacientes con síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (10,1% vs 6,1%, P = 0,018) y a las 24 horas (8,7% vs 3,9%; P = 0,052).
Cada criterio adicional del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica se asoció en forma independiente con las complicaciones señaladas dentro de los 90 días del ingreso (P < 0,001).


Conclusión 

El diagnóstico de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica y la acumulación de sus criterios se asociaron en forma independiente con complicaciones dentro de los 90 días del ingreso hospitalario en pacientes con infarto de miocardio con supradesnivel ST.
Los resultados de este estudio sugieren que sería importante detectar este síndrome para adoptar estrategias más agresivas con estos pacientes.

¿USARÍA UD. BB EN UN PACIENTE CON EPOC QUE SUFRE UN IAM?


Se observó menor mortalidad con el empleo de los betabloqueantes en todos los pacientes, independientemente del antecedente de enfermedad pulmonar crónica.
Empleo de betabloqueantes en pacientes con enfermedad pulmonar crónica durante la fase aguda del infarto de miocardio. Datos del Euro Heart Survey Acute Coronary Syndromes III
Introducción 

La enfermedad pulmonar crónica se considera una contraindicación para el tratamiento con betabloqueantes, aún cuando el riesgo de complicaciones isquémicas y de insuficiencia cardíaca puede ser mayor que el riesgo de complicaciones asmáticas. Con el empleo de datos del EHS-ASC III, los autores determinaron el impacto del empleo de betabloqueantes en pacientes con antecedentes de enfermedad pulmonar crónica.

Métodos

El EHS-ASC III incluyó pacientes con síndromes coronarios agudos entre 2006 y 2008, de 138 centros de 36 países. Las características basales, el tratamiento y la muerte hospitalaria fueron comparadas entre los grupos según el estado de la enfermedad pulmonar crónica.
Se utilizó un análisis de regresión multifactorial para determinar el impacto de la muerte hospitalaria por el empleo de betabloqueantes con enfermedad pulmonar crónica y sin ella, ajustado a las características basales y al tratamiento.

Resultados

Sobre un total de 16.269 pacientes, 1279 tenían antecedentes de enfermedad pulmonar crónica y diagnóstico de infarto agudo de miocardio. Los pacientes con enfermedad pulmonar crónica eran en promedio 5 años más viejos, tenían mayor tasa de diabetes, hipertensión, antecedentes de infarto agudo de miocardio, accidente cerebrovascular, insuficiencia renal y cardíaca y mayor puntuación de riesgo GRACE.
Recibieron aspirina, clopidogrel y betabloqueantes con menor frecuencia. La mortalidad hospitalaria fue casi el doble en los pacientes con enfermedad pulmonar crónica (10,2% vs 5,7%, P < 0,0001).
Entre los pacientes con enfermedad pulmonar crónica, el 54% recibió betabloqueantes y el empleo de los mismos se asoció con menor mortalidad.
El análisis de regresión múltiple mostró un 60% de mayor mortalidad en la enfermedad pulmonar crónica para los pacientes que no recibieron betabloqueantes. El beneficio de los betabloqueantes fue mayor en la enfermedad pulmonar crónica en los pacientes con infarto de miocardio y supradesnivel del segmento ST.



Conclusiones

En el EHS-ACS III, se observó menor mortalidad con el empleo de los betabloqueantes en todos los pacientes, independientemente del antecedente de enfermedad pulmonar crónica.
Pese a la menor tasa de mortalidad observada en los pacientes con enfermedad pulmonar crónica tratados con betabloqueantes, casi la mitad de ellos no recibieron betabloqueantes durante la hospitalización. Los resultados de este estudio sugieren que los betabloqueantes se deberían administrar en todos los pacientes con enfermedad pulmonar.

jueves, 8 de noviembre de 2012

EL MANEJO AGUDO DE LA HTA EN PACIENTES CON ACV (PARTE 2)


¿Qué hacer ante un paciente con ACV agudo? Las opciones terapéuticas y las evidencias que las fundamentan.

Parte 2
Continuando con la primera parte de esta presentación, cabe preguntarse ¿Qué hacemos nosotros en un paciente con infarto cerebral?


El 70% de los pacientes con stroke ingresan con una PAS de más de 150 mmHg y una PAD superior a los 100 mmHg, y en el 28% de los casos desciende de forma espontánea. Por eso hay que esperar a que la presión arterial descienda sola.
Conducta en situaciones especiales:
Se deben usar hipotensores, aunque de forma muy cautelosa:
- Cuando usamos trombolíticos, es porque la arterial debe ser menor a 185-100 mmHg.
- Cuando hay otro compromiso de órgano blanco muy grave, como disección de aorta, síndrome coronario agudo, encefalopatía o edema agudo de pulmón.
- Ante la presencia de hemorragia intracerebral con crecimiento del hematoma o hematomas múltiples.
Opciones de tratamiento de la HTA en infarto cerebral:
En la literatura distintas opciones, pero en realidad uno debe utilizar aquella que más conoce. Por ejemplo, la nicardipina figura en todas las guías, pero es difícil de conseguirla (en Argentina no se consigue), entonces usemos la droga que tenemos a mano y que mejor podemos manejar.
Las drogas que pueden utilizar son: captopril, labetalol, urapidil, clonidina, nicardipina y nitroprusiato (si la presión es muy elevada, sobre toda la diastólica)
Uno tiene que pensar si el paciente va a recibir trombolítico o no y de acuerdo a eso debe manejar los valores ideales de presión arterial.
Las últimas guías sobre tratamiento de stroke, publicadas hace poco, indican:
- Si el paciente va a recibir trombolíticos y la presión está por encima de 185-100 mmHg, se debe usar labetalol únicamente en dos dosis, de 10 a 20 mg, endovenoso y se puede repetir una vez más.
- Si la presión arterial no desciende, no hacer trombolíticos (es decir, no hacer un tratamiento agresivo)
- Si luego de hacer el trombolítico las presiones arteriales se mantienen un poco elevadas, usar labetalol a dosis más altas (máximo 300 mg) o nicardipina en dosis variables de 5 a 15 mg
En realidad el tratamiento de la HTA no es por consenso, son recomendaciones de expertos. No hay ningún estudio que nos diga qué droga usar, cuál es la mejor forma de mantener la presión arterial, o cuáles son los niveles ideales para mantener la misma.
Si el paciente no tiene la indicación de trombolíticos y presiones arteriales por arriba de 220-120 mmHg, lo que recomienda la guía es utilizar labetalol, nicardipina, nitroprusiato o la que ustedes puedan manejar y tengan en la terapia intensiva.
Además la guía recomienda para el ACV isquémico agudo, en las primeras horas:
Clase I – Grado C:
- El manejo de la HTA continúa siendo controversial, porque no hay ningún estudio que realmente nos guíe con respecto a cuál es la mejor droga o cuáles son los valores ideales de presión arterial para el ACV.
- La HTA severa debería ser disminuida en un 15% en las primeras 24 hs (se considera HTA severa a valores por arriba de 220-120 mmHg)
- Luego de utilizar trombolíticos mantener la presión arterial por debajo de 180-105 mmHg en las primeras 24 hs, porque la complicación más temida con el uso de trombolíticos es la hemorragia cerebral.
Clase II
- No hay datos que guíen la selección de la medicación, porque no hay estudios que avalen uno u otro tratamiento.
- El inicio del tratamiento puede ser realizado a las 24 hs en pacientes estables e hipertensos previos.
Este último punto es muy discutido, porque está basado en el estudio ACCESS, que incluyó apenas 342 pacientes. Entonces, no es un estudio que nos pueda indicar a nosotros cuál es la mejor conducta para adoptar.
En general nosotros creemos que el mejor día para iniciar el tratamiento antihipertensivo es el día 4º o con pacientes neurológicamente estables.
Por eso hay que tener mucho cuidado en cuanto a cómo se leen las guías y de dónde provienen las conductas indicadas en las mismas.
¿Cómo se monitorea a un paciente con ACV?

En este aspecto las guías son muy rígidas y establecen que debe monitorearse:
- Cada 15’ en las primeras 2 horas
- Cada 30’ en las 6 horas siguientes
- Cada 60’ hasta las 24 hs
Esto es lo ideal para el manejo de la HTA en pacientes con ACV.
En nuestra unidad de stroke lo primero que se hace es avisar al equipo de stroke, hacemos la escala NIH - Glasgow y evaluamos los parámetros vitales.
Si el paciente tiene riesgo de vía pasa directamente a la unidad de stroke o terapia intensiva.
En el caso de que el paciente no tenga riesgo de vida lo primero que hacemos es una tomografía, para de esa forma saber si estamos frente a una hemorragia cerebral o a un infarto cerebral en curso.
Cuando la tomografía es normal o tiene signos leves de isquemia realizamos dentro de las primeras 3 horas alteplase endovenosa.
En el caso de que el paciente tenga un infarto y lleva de 3-6 horas  (que compromete la circulación anterior), o que lleva entre 3 y 13 horas (que compromete la circulación posterior) actuamos de manera más agresiva y utilizamos alteplase intraarterial o combinada (intraarterial y endovenoso), y también usamos métodos mecánicos (fragmentación del trombo y angioplastía intracerebral)
En cuanto a la experiencia en nuestra unidad de stroke hasta el momento, luego de 2 años y medio de funcionamiento, tenemos:
- 14 pacientes tratados con alteplase.

- 3 han sido tratados con métodos combinados (intraarterial, endovenoso y métodos mecánicos)

- la mayoría de los pacientes tenían  valores de presión arterial normal.

- 1 paciente tuvo hipotensión arterial y fue manejado con dopamina y cristaloides.

- 2 pacientes tuvieron HTA, por encima de los valores considerados altos para un infarto cerebral.
En los dos pacientes con HTA elevada usamos labetalol, en dosis de 20 mg endovenosos, y la presión bajó de forma lenta (al cabo de 10 minutos) hasta los valores aceptables para utilizar alteplase.
Una vez que hicimos el tratamiento con alteplase continuamos con el control estricto de la presión arterial y ambos no tuvieron ningún tipo de complicaciones.
Nuestra experiencia con el alteplase en infarto cerebral es bastante buena, ya que tenemos un éxito de aproximadamente un 69% en el seguimiento a 30 y 90 días.