tag:blogger.com,1999:blog-78228857499867218192024-02-11T15:04:44.274-08:00MEDICINA INTERNAAnonymoushttp://www.blogger.com/profile/05452659327582010936noreply@blogger.comBlogger61125tag:blogger.com,1999:blog-7822885749986721819.post-20649691778940449252013-06-23T19:15:00.001-07:002013-06-23T19:15:33.466-07:00USO DE ESTATINAS ASOCIADO A RIESGO DE AFECCIONES MUSCULOESQUELÉTICAS<div dir="ltr" style="text-align: left;" trbidi="on">
<div class="MsoNormal" style="background-color: white; background-position: initial initial; background-repeat: initial initial; margin-bottom: 0.0001pt; text-align: justify;">
<span style="color: #222222; font-size: 14.0pt; mso-bidi-font-family: Arial; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES-VE;">Resumen y comentario<o:p></o:p></span></div>
<div class="MsoNormal" style="background-color: white; background-position: initial initial; background-repeat: initial initial; margin-bottom: 0.0001pt; text-align: justify;">
<b><span style="color: #222222; font-size: 14.0pt; mso-bidi-font-family: Arial; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES-VE;">USO DE ESTATINAS ASOCIADO A
RIESGO DE AFECCIONES MUSCULOESQUELÉTICAS<o:p></o:p></span></b></div>
<div class="MsoNormal" style="background-color: white; background-position: initial initial; background-repeat: initial initial; margin-bottom: 0.0001pt; text-align: justify;">
<i><span style="color: #222222; font-size: 14.0pt; mso-bidi-font-family: Arial; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES-VE;">Las lesiones musculares, así como
mialgia y debilidad pueden ser atribuibles a estos fármacos.</span></i><span style="color: #222222; font-size: 14.0pt; mso-bidi-font-family: Arial; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES-VE;"><o:p></o:p></span></div>
<div class="MsoNormal" style="background-color: white; background-position: initial initial; background-repeat: initial initial; margin-bottom: 0.0001pt; text-align: justify;">
<span style="color: #222222; font-size: 14.0pt; mso-bidi-font-family: Arial; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES-VE;">El uso de estatinas se ha asociado
con el riesgo de mialgia, debilidad muscular, calambres musculares, y
rabdomiólisis. Muchos médicos dirían que mientras más se pregunta a los
usuarios de estatinas sobre las condiciones de los músculos, más se descubren.<o:p></o:p></span></div>
<div class="MsoNormal" style="background-color: white; background-position: initial initial; background-repeat: initial initial; margin-bottom: 0.0001pt; text-align: justify;">
<span style="color: #222222; font-size: 14.0pt; mso-bidi-font-family: Arial; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES-VE;">En un estudio de cohorte retrospectivo
del sistema de salud militar, los investigadores identificaron cerca de 14.000
pacientes que usaron estatinas durante al menos 90 días y 37.000 no usuarios.
Los usuarios de estatinas fueron significativamente más propensos a tener una
amplia gama de factores de riesgo cardíaco y diagnósticos, así como otras
enfermedades crónicas, pero los investigadores fueron capaces de igualar
aproximadamente 7.000 pacientes en cada grupo de 42 características iniciales.
Durante 4,5 años de observación, la probabilidad de que los usuarios de
estatinas (en comparación con los no usuarios) desarrollar uno o más de un gran
grupo de diagnóstico de los trastornos musculoesqueléticos era 19% más alto, el
riesgo para las lesiones agudas osteomusculares como esguinces y torceduras era
13% más alto, y musculoesquelético dolor era un 9% más común (todas las
diferencias entre grupos fueron significativas). La probabilidad de tener
osteoartritis y otras artropatías fue 7% mayor <i>(p</i> = 0,07).<o:p></o:p></span></div>
<div class="MsoNormal" style="background-color: white; background-position: initial initial; background-repeat: initial initial; margin-bottom: 0.0001pt; text-align: justify;">
<b><span style="color: #222222; font-size: 14.0pt; mso-bidi-font-family: Arial; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES-VE;">Comentario:</span></b><span style="color: #222222; font-size: 14.0pt; mso-bidi-font-family: Arial; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES-VE;"> El exceso de riesgo de torceduras,
esguinces y otras lesiones es biológicamente posible, sobre la base de los
problemas conocidos de la debilidad muscular, la preocupación por las
tendinopatías asociados, y la inhibición de la síntesis de coenzima Q10 (que
afecta el metabolismo muscular). Condiciones musculares son de suficiente
importancia y prevalencia de constituir un factor esencial para decidir si el
uso de estatinas es apropiado para un paciente determinado.<o:p></o:p></span></div>
<div class="MsoNormal" style="background-color: white; background-position: initial initial; background-repeat: initial initial; margin-bottom: 0.0001pt; text-align: justify;">
<b><i><span style="color: #222222; font-size: 14.0pt; mso-bidi-font-family: Arial; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES-VE;">- <a href="http://general-medicine.jwatch.org/misc/board_about.dtl?q=topic_lipid#aSchwenk" target="_blank"><span style="color: #1155cc;">Thomas L. Schwenk, MD</span></a></span></i></b><span style="color: #222222; font-size: 14.0pt; mso-bidi-font-family: Arial; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES-VE;"><o:p></o:p></span></div>
<div class="MsoNormal" style="background-color: white; background-position: initial initial; background-repeat: initial initial; margin-bottom: 0.0001pt; text-align: justify;">
<i><span style="color: #222222; font-size: 14.0pt; mso-bidi-font-family: Arial; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES-VE;">Publicado en</span></i><span style="color: #222222; font-size: 14.0pt; mso-bidi-font-family: Arial; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES-VE;"> <a href="http://general-medicine.jwatch.org/" target="_blank"><span style="color: #1155cc;">Journal Watch Medicina General</span></a> <i>20 de
junio 2013</i><o:p></o:p></span></div>
<br />
<div class="MsoNormal">
<br /></div>
</div>
Anonymoushttp://www.blogger.com/profile/05452659327582010936noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-7822885749986721819.post-88701928886430650462013-05-18T19:12:00.001-07:002013-05-18T19:12:12.551-07:00INSUFICIENCIA CARDÍACA EN LOS SÍNDROMES CARDIORRENALES<div dir="ltr" style="text-align: left;" trbidi="on">
<span style="color: #000066; font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 8.0pt; line-height: 115%; mso-ansi-language: ES-VE; mso-bidi-font-size: 11.0pt; mso-bidi-language: AR-SA; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES-VE;">Revisión de los posibles tratamientos para el manejo de los pacientes
con insuficiencia cardíaca y disminución de la función renal.</span><br />
<span lang="EN-US" style="color: #333333; font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 6.5pt; line-height: 115%; mso-ansi-language: EN-US; mso-bidi-font-size: 11.0pt; mso-bidi-language: AR-SA; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES-VE;">Dr. Andrew House</span><span lang="EN-US" style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 8pt; line-height: 115%;"><br />
</span><span lang="EN-US" style="color: #333333; font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 6.5pt; line-height: 115%; mso-ansi-language: EN-US; mso-bidi-font-size: 11.0pt; mso-bidi-language: AR-SA; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES-VE;">SIIC</span><span lang="EN-US" style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 8pt; line-height: 115%;"><br />
</span><span style="color: #333333; font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 6.5pt; line-height: 115%; mso-ansi-language: ES-VE; mso-bidi-font-size: 11.0pt; mso-bidi-language: AR-SA; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES-VE;"><span lang="EN-US" style="color: #003399; mso-ansi-language: EN-US;"><a href="http://www.ajkd.org/article/S0272-6386(10)00807-3/abstract" target="_blank">Am
J Kidney Dis 56:759-773.</a></span></span><br />
<table border="0" cellpadding="0" cellspacing="0" class="MsoNormalTable" style="mso-cellspacing: 0cm; mso-padding-alt: 0cm 0cm 0cm 0cm; mso-yfti-tbllook: 1184; width: 393px;">
<tbody>
<tr>
<td style="padding: 0cm 0cm 0cm 0cm;">
<div class="MsoNormal" style="line-height: 11.35pt; mso-margin-bottom-alt: auto; mso-margin-top-alt: auto;">
<span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 8pt;">Los síndromes cardiorrenales (SCR) son los trastornos del corazón y
los riñones por los cuales la disfunción aguda o a largo plazo de un órgano
puede provocar afecciones graves o a largo plazo de la otra. El manejo de las
enfermedades cardiovasculares y de los factores de riesgo pueden influir de
una manera beneficiosa o perjudicial en la función renal y la progresión de
la lesión renal. En esta revisión se evalúan y analizan las estrategias
terapéuticas para el manejo de los pacientes con insuficiencia cardíaca con
función renal disminuida y pone de relieve la necesidad de futuros estudios
de alta calidad en pacientes en los que coexiste la enfermedad renal y la
cardíaca.<o:p></o:p></span></div>
<div class="MsoNormal" style="line-height: 11.35pt; mso-margin-bottom-alt: auto; mso-margin-top-alt: auto;">
<b><span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 8pt;">Introducción</span></b><span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 8pt;"><o:p></o:p></span></div>
<div class="MsoNormal" style="line-height: 11.35pt; mso-margin-bottom-alt: auto; mso-margin-top-alt: auto;">
<span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 8pt;">Las enfermedades cardíacas se asocian en forma independiente con una
disminución de la función renal y la progresión de las enfermedades renales
existentes. Por el contrario, la enfermedad renal crónica (ERC) representa un
factor de riesgo independiente de eventos y enfermedad cardiovascular. Tanto
en el ajuste de la fase aguda como a más largo plazo, incluso las
pequeñas disminuciones del índice de filtrado glomerular (IFG) se asocian a
efectos adversos. En los pacientes con descompensación cardíaca aguda, un
aumento agudo de la creatininemia >0.3 mg/dl se asocia con mayor mortalidad
y días de internación hospitalaria, y, reingresos más frecuentes. Un aumento
agudo de la creatininemia se acompaña de un 21-45% de hospitalizaciones por
insuficiencia cardíaca aguda (ICA), en función de los plazos y la magnitud
del aumento de la creatininemia. La disminución de la función renal también
está presente como una comorbilidad importante en aproximadamente el 50% de
los pacientes con insuficiencia cardíaca crónica. Los resultados clínicos en
la insuficiencia cardíaca son escasos, y la disminución concomitante de la
función renal con IFG <60 ml/min/1.73 m2 aumenta significativamente el
riesgo de mortalidad. Esto justifica la preocupación que ha surgido con
respecto a la capacidad de los médicos no solo para prevenir y manejar estas
condiciones difíciles, sino también frente a las enormes demandas de recursos
económicos y derechos de los trabajadores de la salud.<o:p></o:p></span></div>
<div class="MsoNormal" style="line-height: 11.35pt; mso-margin-bottom-alt: auto; mso-margin-top-alt: auto;">
<span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 8pt;">Es importante entender que el manejo de las enfermedades
cardiovasculares y los factores de riesgo pueden ser una influencia
beneficiosa o perjudicial para la función renal y la progresión de la lesión
renal. La anticipación y la adaptación de estas influencias pueden ayudar a
optimizar la función tanto del corazón como de los riñones y mejorar los
resultados.<o:p></o:p></span></div>
<div class="MsoNormal" style="line-height: 11.35pt; mso-margin-bottom-alt: auto; mso-margin-top-alt: auto;">
<b><span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 8pt;">Clasificación de los síndromes
cardiorrenales</span></b><span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 8pt;"><o:p></o:p></span></div>
<div class="MsoNormal" style="line-height: 11.35pt; mso-margin-bottom-alt: auto; mso-margin-top-alt: auto;">
<span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 8pt;">La tríada de disminución concomitante de la función renal, la
insuficiencia cardíaca congestiva resistente al tratamiento (es decir, la
resistencia a los diuréticos), y el empeoramiento de la función renal durante
el tratamiento de la insuficiencia cardíaca ha sido habitualmente denominada
síndrome cardiorrenal (SCR). Sin embargo, habitualmente ha surgido la
necesidad de una definición más precisa y se ha establecido una nueva
clasificación con el fin de estimular el reconocimiento y la comprensión más
profundos de los mecanismos subyacentes de los síndromes. Es de esperar que
esta clasificación conduzca a nuevas estrategias para el manejo clínico y
terapéutico.<o:p></o:p></span></div>
<div align="center">
<table border="1" cellpadding="0" cellspacing="1" class="MsoNormalTable" style="mso-cellspacing: .7pt; mso-yfti-tbllook: 1184; width: 500px;">
<tbody>
<tr>
<td style="padding: .75pt .75pt .75pt .75pt;">
<div class="MsoNormal">
<span style="font-family: "Times New Roman","serif"; font-size: 12.0pt; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES-VE;">● <b>Definición
general de los síndromes cardiorenales<br />
</b>Trastornos del corazón y los riñones en los que la disfunción aguda
ocrónica de un órgano puede inducir la disfunción aguda o crónica del otro.<br />
<br />
<b>● Síndrome cardiorrenal agudo (tipo 1) </b><br />
Empeoramiento agudo de la función cardiaca que conduce a una disminución de
la función renal.<br />
<br />
<b>● Síndrome cardiorrenal crónico (tipo 2)</b><br />
Alteraciones a largo plazo de la función cardíaca que conduce a la
disminución de la función renal.<br />
<br />
<b>● Síndrome cardiorrenal Agudo (tipo 3)</b><br />
Empeoramiento agudo de la función renal que causa disfunción cardiaca.<br />
<br />
● <b>Síndrome cariorrenal crónico (tipo 4)</b><br />
Alteraciones a largo plazo en la función renal que conducen ala enfermedad
cardiaca.<br />
<br />
<b>● Síndrome cardiorrenal secundario (tipo 5)</b><br />
Condiciones sistémicas que causan disfunción simultánea del corazón y el
riñón.<o:p></o:p></span></div>
</td>
</tr>
</tbody></table>
</div>
<div class="MsoNormal" style="line-height: 11.35pt; mso-margin-bottom-alt: auto; mso-margin-top-alt: auto;">
<span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 8pt;">Un trabajo reciente basado en la comunidad del panel de la
International Acute Dialysis Quality Initiative dio lugar a una declaración
de consenso global sobre los SCR, su clasificación, epidemiología, prevención
y manejo como así el uso de biomarcadores.<o:p></o:p></span></div>
<div class="MsoNormal" style="line-height: 11.35pt; mso-margin-bottom-alt: auto; mso-margin-top-alt: auto;">
<b><span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 8pt;">Manifestaciones clínicas y
fisiopatología</span></b><span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 8pt;"><o:p></o:p></span></div>
<div class="MsoNormal" style="line-height: 11.35pt; mso-margin-bottom-alt: auto; mso-margin-top-alt: auto;">
<i><span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 8pt;">SIndrome cardiorrenal agudo</span></i><span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 8pt;"><o:p></o:p></span></div>
<div class="MsoNormal" style="line-height: 11.35pt; mso-margin-bottom-alt: auto; mso-margin-top-alt: auto;">
<span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 8pt;">El caso clínico común de un SCR (tipo 1) es el de un paciente
internado por ICA que experimenta el empeoramiento de la función renal
durante la hospitalización. El diagnóstico de deterioro de la función renal o
de lesión renal aguda se basa en el aumento agudo de la creatininemia y/o la
presencia de oliguria. La ICA se puede caracterizar por el empeoramiento
agudo de los síntomas y los signos de la insuficiencia cardíaca (disnea,
estertores pulmonares, congestión pulmonar en la radiografía de tórax, aumento
de la presión venosa yugular y edema periférico). Sin embargo. La ICA es una
enfermedad muy heterogénea con diferentes presentaciones clínicas y múltiples
factores precipitantes. Muchos pacientes con ICA conservan la fracción de
eyección del ventrículo izquierdo, y en aproximadamente un tercio, la ICA se
precipita por un síndrome coronario agudo. Las alteraciones hemodinámicas son
muy variables, y van desde el edema agudo de pulmón con hipertensión
hasta una sobrecarga grave de líquidos periféricos con shock cardiogénico e
hipotensión.<br />
<br />
A pesar de que la hipotensión y la disminución del gasto cardíaco (con
activación de los sistemas nervioso simpático y
renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) han sido las explicaciones
tradicionales para el proceso fisiopatológico que subyace al empeoramiento de
la función renal en este contexto, la evidencia reciente ha implicado al
aumento de la presión venosa y de la presión intrabdominal que lleva a la
congestión venosa renal y contribuye de manera igual y tal vez más importante
al deterioro de la función renal. Los niveles aumentados de citocinas
circulantes debido a las lesiones cardíacas también alcanzan los riñones y
podrán participar en el proceso de la lesión renal aguda. La vasoconstricción
renal persistente del túbulo glomerular y varias sustancias vasoactivas
(adenosina y endotelina) como así la menor capacidad de respuesta renal al
péptido natriurético y el deterioro de la autorregulación del IFG pueden
representar un papel en el proceso, sobre todo en el entorno del bloqueo del
SRAA). La aparición de la resistencia al diurético es multifactorial e
incluye la disminución del aporte de solutos a los túmulos, causada por la
disminución del flujo sanguíneo renal, del IFG, la hipoalbuminemia y, el
fenómeno del diurético "frenado", causado por la mayor reabsorción
de sodio y la hipertrofia del tubular distal.<o:p></o:p></span></div>
<div class="MsoNormal" style="line-height: 11.35pt; mso-margin-bottom-alt: auto; mso-margin-top-alt: auto;">
<i><span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 8pt;">Síndrome cardiorrenal crónico</span></i><span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 8pt;"><o:p></o:p></span></div>
<div class="MsoNormal" style="line-height: 11.35pt; mso-margin-bottom-alt: auto; mso-margin-top-alt: auto;">
<span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 8pt;">La disminución de la función renal en pacientes con insuficiencia
cardíaca es muy común, y la disfunción cardíaca influye negativamente a largo
plazo sobre la función renal (SCR tipo 2). La prevalencia de un IFG <60
ml/min/1.73 m2 (estadio ≥3 de la enfermedad renal crónica) está excesivamente
representada en la insuficiencia cardíaca crónica y puede alcanzar al 30-40%.
Sin embargo, en los pacientes hospitalizados por ICA, la prevalencia de un
IFG <60 ml/min/1.73 m2 en el momento de la admisión llega al 70% de
probabilidad, lo que refleja una combinación de pacientes con enfermedad
renal crónica y lesión renal aguda superpuestas.<o:p></o:p></span></div>
<div class="MsoNormal" style="line-height: 11.35pt; mso-margin-bottom-alt: auto; mso-margin-top-alt: auto;">
<span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 8pt;">En un paciente con insuficiencia cardíaca crónica, las manifestaciones
clínicas frecuentes son el aumento de la presión arterial, el empeoramiento
gradual de la función renal con mayor susceptibilidad a las complicaciones
terapéuticas (empeoramiento del IFG y trastornos electrolíticos), y la
resistencia a los diuréticos con edema periférico. La disminución de la
función renal parece ser uno de los predictores más poderosos de mal
pronóstico de la insuficiencia cardiaca. En la patogénesis de los SCR
crónicos se han propuesto varios mecanismos: la sobreactivación crónica del
SRAA y del sistema nervioso simpático, y niveles más elevados de sustancias
inflamatorias y marcadores de estrés cardíaco, tanto en la circulación como
en los órganos blanco. La regulación hacia arriba a largo plazo de la
endotelina 1 seguida del fortalecimiento de la acción del factor de
crecimiento transformdor ß y del factor nuclear kB pueden causar la
iniciación y la progresión de la fibrosis renal y la glomerulosclerosis.<o:p></o:p></span></div>
<div class="MsoNormal" style="line-height: 11.35pt; mso-margin-bottom-alt: auto; mso-margin-top-alt: auto;">
<b><span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 8pt;">Manejo</span></b><span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 8pt;"><o:p></o:p></span></div>
<div class="MsoNormal" style="line-height: 11.35pt; mso-margin-bottom-alt: auto; mso-margin-top-alt: auto;">
<span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 8pt;">Muchos tratamientos usados durante décadas para la ICA no han sido
evaluados por estudios aleatorizados y controlados. El tratamiento incluye el
uso cauteloso y combinado de medicamentos o intervenciones para aliviar los
síntomas de la congestión y/o la isquemia; el manejo estricto de los líquidos
en función del estado hemodinámico y circulatorio y el seguimiento de la
respuesta clínica al tratamiento. En casos más graves se puede considerar el
monitoreo hemodinámico, aunque la introducción de catéteres en la arteria pulmonar
no ha mejorado el resultado clínico o renal. El objetivo más importante del
tratamiento del SCR tipo 2 es el bloqueo del sistema nervioso simpático y
SRAA, siempre que sea posible. Para lograrlo, las estrategias terapéuticas
suelen requerir múltiples regímenes medicamentosos, con un estrecho
seguimiento de los posibles efectos secundarios y el ajuste periódico de la
dosis. Los tratamientos para los SCR tipo 1 o 2 no están destinados a ser
mutuamente excluyentes ya que los pacientes suelen oscilar entre ambas
categorías clínicas.<o:p></o:p></span></div>
<div class="MsoNormal" style="line-height: 11.35pt; mso-margin-bottom-alt: auto; mso-margin-top-alt: auto;">
<b><span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 8pt;">Tratamientos farmacológicos para el
SCR tipo 1</span></b><span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 8pt;"><o:p></o:p></span></div>
<div class="MsoNormal" style="line-height: 11.35pt; mso-margin-bottom-alt: auto; mso-margin-top-alt: auto;">
<i><span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 8pt;">Diuréticos y vasodilatadores</span></i><span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 8pt;"><o:p></o:p></span></div>
<div class="MsoNormal" style="line-height: 11.35pt; mso-margin-bottom-alt: auto; mso-margin-top-alt: auto;">
<span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 8pt;">El manejo y la prevención del SCR tipo 1 en el contexto de la ICA o
del shock cardiogénico es son gran parte empírico, porque muchos tratamientos
tradicionales para aliviar la congestión y/o los síntomas isquémicos
(diuréticos, vasodilatadores y morfina) no han sido estudiados con rigor.
Aunque las estrategias para mejorar el gasto cardíaco y la presión de
perfusión renal son importantes, las últimas pruebas de la elevación de la
presión venosa, el aumento de la presión intrabdominal y la congestión
renal aumentan la importancia de los diuréticos y de los vasodilatadores en
el manejo temprano.<o:p></o:p></span></div>
<div class="MsoNormal" style="line-height: 11.35pt; mso-margin-bottom-alt: auto; mso-margin-top-alt: auto;">
<span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 8pt;">Aunque los diuréticos se han sido utilizados durante décadas para
facilitar el pronto alivio de los síntomas de ICA, el manejo suele
complicarse insidiosamente por el deterioro de la función renal. En algunos
estudios, pero no en otros, las dosis elevadas de diuréticos se han asociado
a una mala evolución, aunque la gravedad de la enfermedad actúa como un
factor de confusión. El objetivo del uso de diuréticos es disminuir el
volumen de líquido extracelular a una velocidad que permita la recarga desde
el intersticio del compartimiento intravascular, teniendo en cuenta que los
diuréticos pueden agravar el desequilibrio de electrolitos, contraer el
volumen circulante efectivo y favorecer la activación neurohormonal de
respuestas desfavorables. Los diuréticos de asa, como la furosemida, son
preferibles a las tiazidas, las que suelen tener una eficacia limitada en las
etapas más avanzadas de la insuficiencia renal. Sin embargo, la dosis óptima,
la frecuencia y la vía de administración de los diuréticos de asa no han sido
bien estudiadas. Está en ejecución el estudio Diuretic Optimal Strategy
Evaluation in Acute Heart Failure (DOSE-AHF) que ha sido diseñado para
examinar la utilización óptima de la furosemida en pacientes con ICA, e
incluye 300 pacientes en un diseño factorial 2 ´ 2 y compara el efecto de las
dosis elevadas y bajas de furosemida en infusión vs. bolo. Como resultados
clínicos importantes, este estudio incluirá los cambios del nivel de
creatinina sérica y de los síntomas.<o:p></o:p></span></div>
<div class="MsoNormal" style="line-height: 11.35pt; mso-margin-bottom-alt: auto; mso-margin-top-alt: auto;">
<span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 8pt;">La nitroglicerina es un donante de óxido nítrico que a con frecuencia
se utiliza para aliviar los síntomas y mejorar la hemodinámica de los
pacientes con ICA. En dosis más bajas produce dilatación de las vénulas y
disminuye las presiones de llenado cardíaco como así la demanda miocárdica de
oxígeno. En dosis más elevadas disminuye la poscarga y aumenta el gasto
cardíaco. Dos efectos limitantes son la inducción de hipotensión y de
tolerancia a los nitratos. Aunque no hay ensayos aleatorizados en
insuficiencia cardíaca, la experiencia clínica apoya su utilidad como una
medida nueva de la perfusión tisular a la cabecera del enfermo.<o:p></o:p></span></div>
<div class="MsoNormal" style="line-height: 11.35pt; mso-margin-bottom-alt: auto; mso-margin-top-alt: auto;">
<span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 8pt;">El nitroprusiato de sodio actúa a través del monofosfato de guanosina
cíclica en el músculo liso vascular y provoca una vasodilatación arterial y
venosa significativa. Al igual que con la nitroglicerina, su uso suele reservarse
para los pacientes con presión arterial normal o aumentada, signos de aumento
de la precarga, la poscarga y congestión de las venas pulmonares.
Durante mucho tiempo, el nitroprusiato ha sido considerado potencialmente
peligroso para los pacientes con función renal disminuida debido a la
acumulación de tiocianato. Sin embargo, en un ensayo aleatorizado de ICA se
asoció con mejores resultados y estabilidad de la función renal; el estudio
incluyó pacientes con diferentes grados de disminución de la función renal y
a algunos con hipotensión manifiesta.<o:p></o:p></span></div>
<div class="MsoNormal" style="line-height: 11.35pt; mso-margin-bottom-alt: auto; mso-margin-top-alt: auto;">
<span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 8pt;">La nesiritida, una forma recombinante del péptido natriurético B
humano, administrada en la ICA, disminuye la precarga, la poscarga y la
resistencia vascular pulmonar; aumenta el gasto cardíaco y provoca una
diuresis eficaz y el rápido alivio de la disnea. No obstante, en estudios
sobre seguridad y efectos renales de la nesiritida se han obtenido resultados
mixtos. Un metaanálisis de ensayos doble ciego controlados informó que la
nesiritida no evitó el SCR tipo 1 en el grupo tratado y aumentó el riesgo de
empeoramiento de la función renal como así la mortalidad. Sin embargo, en
otro ensayo aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo, de pacientes
con ICA pre-existente no se observó disminución de la función renal. Hasta el
momento, no hay una respuesta concluyente sobre la utilización segura de de
la nesiritida. Pero, con el fin de establecer cuál es su papel se está
llevando a cabo un importante estudio multicéntrico de 7.000 pacientes, el
Acute Study of Clinical Effectiveness of Nesiritide in Decompensated Heart
Failure (ASCEND-HF), sobre la eficacia clínica de la nesiritida en la
insuficiencia cardíaca descompensada.<o:p></o:p></span></div>
<div class="MsoNormal" style="line-height: 11.35pt; mso-margin-bottom-alt: auto; mso-margin-top-alt: auto;">
<i><span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 8pt;">Inotrópicos</span></i><span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 8pt;"><o:p></o:p></span></div>
<div class="MsoNormal" style="line-height: 11.35pt; mso-margin-bottom-alt: auto; mso-margin-top-alt: auto;">
<span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 8pt;">Cuando la función renal está en peligro de quedar anulada por la
isquemia miocárdica aguda con un gasto bajo y procesos inflamatorios que
surgen por la activación de las citocinas, se deben hacer todos los esfuerzos
posibles para limitar el daño miocárdico hipóxico, con el fin de preservar el
aporte de oxígeno a los órganos y frenar la aparición de la cascada
inflamatoria. En casos extremos de gasto cardíaco bajo, pueden ser necesarios
los fármacos inotrópicos positivos, como la dobutamina o los inhibidores de
la fosfodiesterasa, aunque su uso puede acelerar algunos de los mecanismos
fisiopatológicos, aumentar las lesiones miocárdicas y las arritmias y,
potencialmente, empeorar los resultados. Cuffe et al. informaron los
resultados de un ensayo prospectivo y aleatorizado de milrinona, el
OPTIME-CHF (Outcomes of a Prospective Trial of Intravenous Milrinone for
Exacerbations of Chronic Heart Failure), en pacientes con ICA que mostró una
incidencia mayor de hipotensión, más arritmias, ningún beneficio sobre la
mortalidad o las hospitalizaciones, mientras que el análisis post hoc mostró
que la milrinona puede aumentar la mortalidad en los pacientes con
miocardiopatía grave. No se infirmaron los efectos de este tratamiento sobre
la función renal.<o:p></o:p></span></div>
<div class="MsoNormal" style="line-height: 11.35pt; mso-margin-bottom-alt: auto; mso-margin-top-alt: auto;">
<span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 8pt;">El levosimendan, un inhibidor de la fosfodiesterasa con actividad
lusitrópico (sensibilizador de calcio), mejora la hemodinamia y la perfusión
renal; como sse comprobó en un ensayo aleatorizado pequeño, en el que mejoró
un 45,5% el IFGe a las 72 horas vs. 0,1% logrado por la dobutamina. Este
resultado no fue confirmado en un estudio más grande, el SURVIVE (Survival of
Patients With Acute Heart Failure in Need of Intravenous Inotropic Support),
y aunque en la guía de la European Society of Cardiology, el levosimendan
está indicado para el manejo de la insuficiencia cardíaca, el fármaco todavía
no está disponible en Norteamérica y aún no se ha establecido cuál es su
papel preciso en el tratamiento o la prevención del SCR.<o:p></o:p></span></div>
<div class="MsoNormal" style="line-height: 11.35pt; mso-margin-bottom-alt: auto; mso-margin-top-alt: auto;">
<i><span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 8pt;">Otros regímenes farmacológicos</span></i><span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 8pt;"><o:p></o:p></span></div>
<div class="MsoNormal" style="line-height: 11.35pt; mso-margin-bottom-alt: auto; mso-margin-top-alt: auto;">
<span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 8pt;">Se han hecho ensayos preclínicos y clínicos de tratamientos nuevos que
prometen prevenir la morbilidad (incluyendo el SCR tipo 1) y la mortalidad en
pacientes con ICA. Sin embargo, ensayos aleatorizados posteriores no han
podido demostrar un beneficio de los antagonistas de los receptores de
endotelina, adenosina y vasopresina.<o:p></o:p></span></div>
<div class="MsoNormal" style="line-height: 11.35pt; mso-margin-bottom-alt: auto; mso-margin-top-alt: auto;">
<b><span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 8pt;">Tratamientos farmacológicos para el
síndrome cardiorrenal tipo 2</span></b><span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 8pt;"><o:p></o:p></span></div>
<div class="MsoNormal" style="line-height: 11.35pt; mso-margin-bottom-alt: auto; mso-margin-top-alt: auto;">
<i><span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 8pt;">Bloqueantes del SRAA</span></i><span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 8pt;"><o:p></o:p></span></div>
<div class="MsoNormal" style="line-height: 11.35pt; mso-margin-bottom-alt: auto; mso-margin-top-alt: auto;">
<span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 8pt;">El bloqueo del SRAA es una parte fundamental del manejo de los
pacientes con insuficiencia cardíaca. Sin embargo, generalmente los estudios
en insuficiencia cardíaca congestiva han excluido a los pacientes con función
renal muy disminuida o eliminado del estudio a los pacientes que sufrieron
cambios en la función renal durante los períodos de acción del bloqueo del
SRAA. No obstante, los análisis retrospectivos han hallado que se incluyó una
proporción importante de pacientes con función renal disminuida (clearance de
creatinina o IFG <60 ml/min/1.73 m2). Sobre la base de estos estudios, los
efectos del bloqueo del SRAA en pacientes con insuficiencia cardíaca han sido
igualmente beneficiosos en personas con y sin ERC.<br />
<br />
Un problema particularmente conflictivo en el manejo clínico de los SCR tipos
1 y 2 se produce cuando los medicamentos que interfieren con el SRAA provocan
perturbaciones importantes de la función renal o de la potasemia. Sin embargo,
hay evidencia de efectos renoprotectores de los IECA o de los bloqueantes de
los receptores de angiotensina, incluso con mucha disminución de la función
renal. En una revisión sistemática de 12 estudios controlados y aleatorizados
se comprobó que la creatininemia puede aumentar hasta un 30% cuando el
paciente se estabiliza al cabo de 2 meses, con mejoría a largo plazo y
preservación de la función renal, aunque los estudios revisados fueron de
pacientes con enfermedades primarias del riñón y no con insuficiencia
cardíaca y el aumento de la creatininemia fue de 10-35%, dependiendo de la
población estudiado, pero se hace notar que las tasas de interrupción debido
a la elevación de la creatinina sérica han sido muy variables. Por lo
general, se ha recomendado que los IECA y los bloqueantes del los receptores
de angiotensina pueden usarse con precaución siempre que la creatininemia no
siga aumentando más allá del 30% y la potasemia se mantenga constante <5.0
mEq/L. Para los pacientes con hipovolemia o resistencia vascular sistémica
baja puede ser necesario anular o retrasar el bloqueo del SRAA para mantener
el IFG. Por otra parte, tanto los diuréticos como la edad avanzada
representan factores de riesgo significativos para el deterioro de la función
renal en relación la inhibición del SRAA.<o:p></o:p></span></div>
<div class="MsoNormal" style="line-height: 11.35pt; mso-margin-bottom-alt: auto; mso-margin-top-alt: auto;">
<i><span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 8pt;">Bloqueantes de la aldosterona</span></i><span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 8pt;"><o:p></o:p></span></div>
<div class="MsoNormal" style="line-height: 11.35pt; mso-margin-bottom-alt: auto; mso-margin-top-alt: auto;">
<span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 8pt;">Los fármacos como la espironolactona y la eplerenona han mejorado la
morbilidad y la mortalidad en los pacientes con una fracción de eyección del
ventrículo izquierdo <35% a pesar de los tratamientos convencionales o con
una fracción de eyección <40% después de un infarto agudo de miocardio. No
obstante, han surgido preocupaciones acerca del bloqueo de la aldosterona
combinado con IECA en el manejo de los pacientes con insuficiencia cardiaca,
ya que desde la publicación del estudio RALES (Randomized Aldactone
Evaluation Study), la indicación de espironolactona y las tasas de
hospitalizaciones y mortalidad relacionadas con la hiperpotasemia han
aumentado considerablemente, y se estima que en Estados Unidos provoca un
exceso de hospitalizaciones anuales de aproximadamente 37.000 con 4.200
muertes al año, lo que podría estar relacionado con su administración. La
selección correcta de los pacientes, incluyendo los que tienen disminución de
la fracción de eyección ventricular y excluyendo a aquellos con ERC moderada
(creatininemia ≥ 2,5 mg/dl o hiperpotasemia >5,0 mEq/L), que fueron los
criterios de exclusión establecidos en el RALES, podría reducir el riesgo de
hiperpotasemia potencialmente mortal.<br />
<br />
</span><i><span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 8pt;">Bloquenates ß</span></i><span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 8pt;"><o:p></o:p></span></div>
<div class="MsoNormal" style="line-height: 11.35pt; mso-margin-bottom-alt: auto; mso-margin-top-alt: auto;">
<span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 8pt;">El tratamiento con bloqueantes ß tiene un papel importante en la
inhibición del sistema nervioso simpático en pacientes con insuficiencia
cardíaca congestiva y/o cardiopatía isquémica, y su uso generalmente es
considerado neutral para la función renal. Ciertos bloqueantes ß pueden estar
relativamente contraindicados debido a la alteración de la farmacocinética, y
en general, no se recomiendan en el SCR de tipo 1 hasta que se el paciente se
haya estabilizado hemodinámicamente. Los bloqueantes ß generan una
preocupación particular pues se excretan por el riñón, como el atenolol, el
nadolol o el sotalol, y es prudente evitarlos en los pacientes con SCR y
diabetes tipo 2 con una disminución más significativa de la función renal.
Estas consideraciones no deben impedir más adelante, en la fase más estable
de la insuficiencia cardíaca, la administración lenta, cautelosa y titulada
de los bloqueantes ß. Por otra parte, estos fármacos pueden ser utilizados
para tratar la isquemia miocárdica y disminuir la frecuencia cardiaca en la
fibrilación auricular de alta frecuencia, en presencia de insuficiencia
cardíaca; el metoprolol también tiene un perfil farmacocinético seguro en los
pacientes con ERC. Asimismo, el carvedilol, un bloqueante ß con efecto
bloqueante a1 ha tenido efectos favorables en algunos subgrupos con
enfermedad cardíaca y renal y por lo tanto brinda un beneficioso superior al
de las formulaciones con bloqueantes ß más antiguas.<o:p></o:p></span></div>
<div class="MsoNormal" style="line-height: 11.35pt; mso-margin-bottom-alt: auto; mso-margin-top-alt: auto;">
<i><span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 8pt;">Tratamiento antitrombótico</span></i><span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 8pt;"><o:p></o:p></span></div>
<div class="MsoNormal" style="line-height: 11.35pt; mso-margin-bottom-alt: auto; mso-margin-top-alt: auto;">
<span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 8pt;">Otros agentes utilizados en el manejo de la insuficiencia cardiaca
congestiva, especialmente la secundaria a la cardiopatía isquémica, son los
antiagregantes plaquetarios, los que podrían agravar el SCR tipo 2. Aunque la
aspirina potencialmente puede interferir con el IFG a través de su acción sobre
la ciclooxigenasa y las prostaglandinas renales, en dosis bajas ha sido
considerada segura en pacientes con enfermedad renal. Esto fue confirmado en
el primer estudio Heart and Renal Protection del Reino Unido, que
demostró que la administración diaria de aspirina en dosis baja (100 mg) no
provocó una disminución importante del IFG ni aumentó el riesgo de necesidad
de tratamiento de reemplazo renal. Tampoco aumentó el riesgo de sangrado
mayor, aunque estos pacientes tuvieron mayor riesgo de sangrado menor.<o:p></o:p></span></div>
<div class="MsoNormal" style="line-height: 11.35pt; mso-margin-bottom-alt: auto; mso-margin-top-alt: auto;">
<span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 8pt;">El clopidogrel fue estudiado como una intervención en el estudio CURE
(Clopidogrel in Unstable Angina to Prevent Recurrent Events), en el cual se
muestra el efecto beneficioso del agregado de clopidogrel al tratamiento con
aspirina de los pacientes con síndrome coronario agudo y diferentes grados de
disminución de la función renal. En contraste, un estudio comparativo de
clopidogrel con placebo a largo plazo después de una intervención percutánea
electiva (estudio CREDO (Clopidogrel for the Reduction of Events During
Observation]) halló que los participantes con leve a moderada ERC no
obtuvieron ningún beneficio del tratamiento con clopidogrel, comparado con
los pacientes con función renal normal. Por lo tanto, la eficacia del
clopidogrel en pacientes con disminución de la función renal es incierta y se
requiere más confirmación.<o:p></o:p></span></div>
<div class="MsoNormal" style="line-height: 11.35pt; mso-margin-bottom-alt: auto; mso-margin-top-alt: auto;">
<span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 8pt;">Otros agentes antitrombóticos como la heparina de bajo peso molecular,
particularmente en el síndrome coronario agudo, pueden ir asociados con
episodios de hemorragia mayor y la necesidad de ajustar la dosis o a la
sustitución por heparina no fraccionada, teniendo en cuenta la disminución de
la función renal.<o:p></o:p></span></div>
<div class="MsoNormal" style="line-height: 11.35pt; mso-margin-bottom-alt: auto; mso-margin-top-alt: auto;">
<i><span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 8pt;">Manejo de la anemia</span></i><span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 8pt;"><o:p></o:p></span></div>
<div class="MsoNormal" style="line-height: 11.35pt; mso-margin-bottom-alt: auto; mso-margin-top-alt: auto;">
<span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 8pt;">La insuficiencia cardíaca congestiva se asocia con anemia, cuyas
secuelas pueden agravar la insuficiencia cardiaca y la función renal, una
espiral de progresión de la enfermedad no deseada con empeoramiento de los
síntomas. Por otra parte, la activación de los receptores cardíacos puede
actuar como protección de la apoptosis, la fibrosis y la inflamación, lo que
justifica el uso de agentes estimulantes de la eritropoyesis (AEE) en los
pacientes insuficiencia cardíaca. En consonancia con tales datos experimentales,
estudios clínicos preliminares muestran que la administración de AEE a
pacientes con insuficiencia cardíaca crónica, insuficiencia renal crónica,
anemia y SCR tipo 2 mejora la función cardíaca, disminuye el tamaño
ventricular izquierdo y el nivel del péptido natriurético tipo B. Sin
embargo, un ensayo reciente aleatorizado en pacientes con síntomas de
insuficiencia cardíaca no mostró una mejoría de los síntomas, la calidad de
vida, la duración del ejercicio u otro tipo de parámetros clínicos.<o:p></o:p></span></div>
<div class="MsoNormal" style="line-height: 11.35pt; mso-margin-bottom-alt: auto; mso-margin-top-alt: auto;">
<span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 8pt;">A pesar del aparente beneficio del tratamiento de la anemia en
pacientes con enfermedad renal crónica observado en estudios de AEE, los
resultados decepcionantes de los estudios CORO (Correction of Hemoglobin and
Outcomes in Renal Insufficiency), CREATE (Cardiovascular Risk Reduction by
Early Anemia TreatmentWith Epoetin Beta) y TREAT (Trial to Reduce
Cardiovascular Events With Aranesp Therapy) como así un estudio previo en
pacientes en diálisis con enfermedad cardíaca conocida han requerido una
nueva valoración del nivel de hemoglobina objetivo en pacientes con ERC. En
especial, se han planteado dudas sobre la seguridad de elevar los niveles de
hemoglobina considerados “normales", y los ensayos clínicos en curso
están obligados a establecer si los AEE representan un papel en el manejo de
la insuficiencia cardíaca congestiva y el SCR tipo 2.<o:p></o:p></span></div>
<div class="MsoNormal" style="line-height: 11.35pt; mso-margin-bottom-alt: auto; mso-margin-top-alt: auto;">
<span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 8pt;">Teniendo en cuenta las preocupaciones acerca de los AEE, cada vez hay
más interés en el uso del hierro parenteral para corregir la anemia en los
pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva. Algunos estudios han
mostrado el mejoramiento de parámetros tales como los síntomas de la
insuficiencia cardíaca, la utilización de oxígeno durante el ejercicio, y la
fracción de eyección ventricular izquierda, como así los niveles del péptido
natriurético tipo B y la función renal. En un ensayo controlado y
aleatorizado, el FERRIC-HF (Ferric Iron Sucrose in Heart Failure), clinical),
los resultados mejoraron poco en los grupo de diferencia al cambiar los
niveles de la hemoglobina, lo que sugiere que los efectos del hierro pueden
ser intracelulares, independiente de sus efectos sobre el nivel de
hemoglobina. En El FAIR-HF (Ferinject Assessment in PatientsWith Iron
Deficiency and Chronic Heart Failure), 459 pacientes con insuficiencia cardíaca
congestiva y deficiencia de hierro con o sin anemia fueron asignados al
azar al tratamiento con carboximaltosa férrica o placebo, y el grupo de
tratamiento activo experimentó una mejoría de los síntomas de insuficiencia
cardíaca según la clasificación de la New York Heart Association (NYHA), la
Prueba de Evaluación Global (Patient Global Assessment,), el test de la
caminata de 6 minutos, y la calidad de vida durante las 24 semanas del
estudio. Se destaca que en el SCR tipo 2, el grupo carboximaltosa-férrica
tenía un IFG superior a la conclusión del estudio, ajustado por las
diferencias iniciales, de 3,8 ml/min/1,73 m2.<o:p></o:p></span></div>
<div class="MsoNormal" style="line-height: 11.35pt; mso-margin-bottom-alt: auto; mso-margin-top-alt: auto;">
<i><span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 8pt;">Estatinas</span></i><span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 8pt;"><o:p></o:p></span></div>
<div class="MsoNormal" style="line-height: 11.35pt; mso-margin-bottom-alt: auto; mso-margin-top-alt: auto;">
<span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 8pt;">El uso de la coenzima 3-hidroxi-3-metilglutaril A reductasa o estatina
se ha convertido en una parte integral de la prevención primaria y secundaria
de los daños cardíacos en todos los pacientes en riesgo de enfermedad
cardiaca. Sin embargo, dos ensayos de alto perfil con resultados negativos en
pacientes en diálisis tratados con atorvastatina o rosuvastatina han
cuestionado que las estatinas son beneficiosas en pacientes con diversos
grados de función renal disminuida. En un metaanálisis reciente, Strippoli et
al. hallaron que las estatinas provocaron una disminución significativa de
los puntos finales cardiovasculares en los pacientes con ERC, aunque la
mortalidad por cualquier causa no mejoró.<o:p></o:p></span></div>
<div class="MsoNormal" style="line-height: 11.35pt; mso-margin-bottom-alt: auto; mso-margin-top-alt: auto;">
<span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 8pt;">Curiosamente, dicen los autores, un pequeño número de trabajos que
estudiaron la nefroprotección comprobaron que la proteinuria mejoró algo,
0,73 g/día, sin una mejoría significativa del IFG. Es importante destacar que
las estatinas no parecen ir acompañadas de mayores tasas de eventos adversos
en pacientes con enfermedad renal. <o:p></o:p></span></div>
<div class="MsoNormal" style="line-height: 11.35pt; mso-margin-bottom-alt: auto; mso-margin-top-alt: auto;">
<b><span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 8pt;">Terapias no farmacológicas</span></b><span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 8pt;"><o:p></o:p></span></div>
<div class="MsoNormal" style="line-height: 11.35pt; mso-margin-bottom-alt: auto; mso-margin-top-alt: auto;">
<i><span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 8pt;">Ventilación con presión positiva no
invasiva</span></i><span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 8pt;"><o:p></o:p></span></div>
<div class="MsoNormal" style="line-height: 11.35pt; mso-margin-bottom-alt: auto; mso-margin-top-alt: auto;">
<span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 8pt;">En estudios pequeños para mejorar la oxigenación y el intercambio de
gases y aumentar la presión intratorácica, se aplicaron métodos no invasivos
de ventilación, como la ventilación con presión positiva continua o no
invasiva intermitente, lo que mejoró el gasto cardíaco y la sensación de disnea
en los pacientes con insuficiencia cardíaca. En un ensayo aleatorizado de más
de 1.000 pacientes con edema agudo pulmón cardiogénico estos tratamientos
fueron utilizados durante un n mínimo de 2 horas y se compararon con la
oxigenoterapia estándar. Aunque los pacientes recibieron por vía aérea
ventilación positiva continua o intermitente no invasiva, tuvieron
disminuciones más marcadas de la disnea, la frecuencia cardíaca y la
acidosis, mostrando al mismo tiempo hipercapnia, comparados con los pacientes
que solo recibieron oxígeno suplementario; no hubo diferencias en la
mortalidad a los 7y 30 días o en las tasas de intubación o de internación en
la unidad de terapia intensiva. No se observaron diferencias importantes
entre los dos modos de ventilación no invasiva.<o:p></o:p></span></div>
<div class="MsoNormal" style="line-height: 11.35pt; mso-margin-bottom-alt: auto; mso-margin-top-alt: auto;">
<i><span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 8pt;">Ultrafiltración y/o terapia de
reemplazo renal</span></i><span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 8pt;"><o:p></o:p></span></div>
<div class="MsoNormal" style="line-height: 11.35pt; mso-margin-bottom-alt: auto; mso-margin-top-alt: auto;">
<span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 8pt;">Cuando el equilibrio de los líquidos y los síntomas congestivos se
hacen cada vez más difíciles de manejar con los tratamientos médicos
convencionales, para disminuir la sobrecarga excesiva de líquidos se ha
utilizado la ultrafiltración intermitente (aislada) o la hemo(dia)filtración,
en el caso de una disminución importante de la función renal, y también para
corregir el desequilibrio electrolítico y el estado ácido-base. En el estudio
RAPIDCHF (Relief for Acutely Fluid-Overloaded Patients With Decompensated
Congestive Heart Failure: Ayuda para Pacientes con Sobrecarga Aguda de
Líquido con Insuficiencia Cardiaca Congestiva Descompensada), 20 pacientes
con ICA fueron tratados con ultrafiltración y se compararon con 20 pacientes
tratados en forma habitual. El grupo con ultrafiltración tuvo un balance
negativo de líquido de 4,65 L vs. 2,84 L en las primeras 24 horas, con una
notable mejoría de los síntomas de insuficiencia cardíaca, 81,3% vs. 43,8% a
las 48 horas; en cambio, no hubo ninguna diferencia en la creatininemia. Los
investigadores del estudio UNLOAD (Ultrafiltration Versus Intravenous
Diuretics for Patients Hospitalized for Acute Decompensated Congestive Heart
Failure: Ultrafiltración vs. Diuréticos para Pacientes Hospitalizados por
Insuficiencia Cardíaca Congestiva Aguda Descompensada) examinaron esta
estrategia en 100 pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva
hipervolémica y los compararon con 100 pacientes tratados clásicamente. La
pérdida de peso fue mayor en el grupo de ultrafiltración (5,0 kg vs. 3,1 kg).
También comprobaron menor necesidad de fármacos vasoactivos, 3,1% vs. 12,0%,
con menos rehospitalizaciones y visitas a la sala de urgencias del grupo de
ultrafiltración, pero no hubo diferencias en la mortalidad. La pérdida de
peso mejora los síntomas pero no a expensas de la función renal porque una
proporción similar experimentó empeoramiento de la función renal, 26,5% vs.
20,3% a las 48 horas. El estudio CARRESS-HF (Cardiorenal Rescue Study in
Acute Decompensated Heart Failure: Estudio de de Rescate Cardiorrenal en la
Insuficiencia Cardíaca Aguda Descompensada) se está llevando a cabo
actualmente para definir mejor el uso de esta terapia en pacientes con ICA y
SCR agudo/deterioro de la función renal. El desarrollo de un
dispositivo sencillo para ser utilizado en la cama del paciente podría
proporcionar una alternativa a la medicación y permitiría contar con una
aplicación clínica más amplia de la ultrafiltración en los caos resistentes
de las enfermedades crónicas con SCR y sobrecarga de líquidos.<o:p></o:p></span></div>
<div class="MsoNormal" style="line-height: 11.35pt; mso-margin-bottom-alt: auto; mso-margin-top-alt: auto;">
<i><span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 8pt;">Resincronización cardíaca y terapias
aumentativas</span></i><span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 8pt;"><o:p></o:p></span></div>
<div class="MsoNormal" style="line-height: 11.35pt; mso-margin-bottom-alt: auto; mso-margin-top-alt: auto;">
<span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 8pt;">En los pacientes con insuficiencia cardíaca grave con síntomas
discapacitantes, se puede considerar la terapia de resincronización cardiaca
implantando un dispositivo que sincronice la contracción de ambos
ventrículos. Curiosamente, en el estudio MIRACLE (Multicenter Insync
Randomized Clinical Evaluation) de pacientes con cardiopatía clase III-IV de
la NYHA, esta terapia mejora no solo la función ventricular izquierda sino
también el IFGe en pacientes con ERC moderada.<br />
<br />
Cuando los pacientes con ICA o shock cardiogénico y SCR agudo continúan
deteriorándose a pesar del tratamiento médico máximo, algunos pacientes
seleccionados pueden requerir procedimientos más invasivos, como la pulsación
intraaórtica con balón, los dispositivos de asistencia ventricular o corazón
artificial, como un intermedio a la recuperación de la función cardiaca o el
trasplante, mejorando la perfusión y la función renal.<o:p></o:p></span></div>
<div class="MsoNormal" style="line-height: 11.35pt; mso-margin-bottom-alt: auto; mso-margin-top-alt: auto;">
<b><span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 8pt;">Conclusiones y recomendaciones</span></b><span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 8pt;"><o:p></o:p></span></div>
<div class="MsoNormal" style="line-height: 11.35pt; mso-margin-bottom-alt: auto; mso-margin-top-alt: auto;">
<span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 8pt;">Los diferentes subtipos de SCR son un desafío particular porque
las terapias dirigidas a un órgano pueden tener efectos beneficiosos o
perjudiciales para el otro. Es necesario comprender mejor las vías
bidireccionales por las que las funciones del corazón y los riñones se
influyen entre sí, para adaptar el tratamiento a la situación. Es claro que
el deterioro de la función renal influye en la toma de decisiones
terapéuticas. Por ejemplo, la proporción de individuos con insuficiencia
renal crónica que reciben una modificación adecuada de los factores de riesgo
y/o estrategias de intervención es más baja que en la población general, un
concepto llamado "nihilismo terapéutico". Muchos estudios han
demostrado que estas opciones terapéuticas están muy influenciadas por la
función renal. En los pacientes en la fase terminal de su ECR que se
encuentran en riesgo extremo de eventos cardiovasculares, < 50% está
tratado con una combinación de aspirina, bloqueantes ß, IECA y estatinas.<o:p></o:p></span></div>
<div class="MsoNormal" style="line-height: 11.35pt; mso-margin-bottom-alt: auto; mso-margin-top-alt: auto;">
<span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 8pt;">Los autores expresan que es cierto que la mayoría de los ensayos
clínicos realizados en esta área han excluido sistemáticamente a los
pacientes con ERC importante (estadio ≥3), por lo que muchas de las
recomendaciones están basadas en la opinión en lugar de guiarse por la
evidencia de ensayos aleatorizados a gran escala. Para ofrecer el mejor
tratamiento a los pacientes con los distintos tipos de SCR se requieren
cuidados muy complejos que exigen un enfoque multidisciplinario, el cual
combina la experiencia de la cardiología, la nefrología y la terapia
intensiva. Por otra parte, contando con una definición por consenso del tipo
de SCR, los médicos pueden prescribir tratamientos e intervenciones sobre una
base fisiopatológica. Llegar a una definición por consenso permitirá el
desarrollo de ensayos controlados de intervenciones destinadas a mejorar la
morbilidad y la mortalidad en estas condiciones cada vez más comunes e
informar mejor el tratamiento clínico. <o:p></o:p></span></div>
</td>
</tr>
</tbody></table>
<br />
<div class="MsoNormal">
<br /></div>
</div>
Anonymoushttp://www.blogger.com/profile/05452659327582010936noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-7822885749986721819.post-6184239903338309152013-05-18T19:03:00.001-07:002013-05-18T19:03:11.829-07:00DEMUESTRAN LA EFICACIA DE LA EPLERENONA PARA REDUCIR EL RIESGO DE HOSPITALIZACIONES REITERADAS POR INSUFICIENCIA CARDÍACA<div dir="ltr" style="text-align: left;" trbidi="on">
<span style="color: #000066; font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 8.0pt; line-height: 115%; mso-ansi-language: ES-VE; mso-bidi-font-size: 11.0pt; mso-bidi-language: AR-SA; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES-VE;">En estos enfermos, la eplerenona se correlacionó con una reducción del
riesgo de una internación inicial y de posteriores nuevas hospitalizaciones.</span><br />
<span style="color: #333333; font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 6.5pt; line-height: 115%; mso-ansi-language: ES-VE; mso-bidi-font-size: 11.0pt; mso-bidi-language: AR-SA; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES-VE;">Dres. Rogers JK, McMurray JJ, Pitt B y colaboradores</span><span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 8pt; line-height: 115%;"><br />
</span><span style="color: #333333; font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 6.5pt; line-height: 115%; mso-ansi-language: ES-VE; mso-bidi-font-size: 11.0pt; mso-bidi-language: AR-SA; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES-VE;">SIIC</span><span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 8pt; line-height: 115%;"><br />
</span><span style="color: #333333; font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 6.5pt; line-height: 115%; mso-ansi-language: ES-VE; mso-bidi-font-size: 11.0pt; mso-bidi-language: AR-SA; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES-VE;"><span style="color: #003399;"><a href="http://circ.ahajournals.org/content/early/2012/10/05/CIRCULATIONAHA.112.110536.abstract" target="_blank">Circulation 126(19):2317-2323, Nov
2012</a></span></span><br />
<br />
<div class="MsoNormal" style="line-height: 11.35pt; mso-margin-bottom-alt: auto; mso-margin-top-alt: auto;">
<b><span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 8pt;">Introducción</span></b><span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 8pt;"><br />
<br />
Las principales consecuencias de la insuficiencia cardíaca consisten en las
manifestaciones clínicas, las internaciones por progresión de la enfermedad y
la mortalidad temprana. La letalidad y las tasas de internaciones se consideran
los principales criterios de valoración de los ensayos clínicos para la
evaluación de esta afección, debido a la subjetividad de los síntomas y al
riesgo de incremento de la mortalidad por el uso de los fármacos que pueden
mejorar la sintomatología.<br />
<br />
Si bien la mortalidad y las hospitalizaciones se utilizan en forma combinada,
en estos ensayos se hace énfasis en la primera internación. No obstante, esta
estrategia no permite cuantificar la repercusión real de las internaciones por
progresión de la insuficiencia cardíaca para el individuo o los sistemas de
salud, debido a la reiteración de hospitalizaciones durante el curso de la
enfermedad. Asimismo, las internaciones repetidas se asocian con un elevado
costo para los sistemas de salud. Por consiguiente, se destaca la relevancia de
la cuantificación de estos eventos, si bien se admiten las dificultades para su
interpretación estadística.<br />
<br />
Con el fin de evaluar esta problemática se presenta un análisis de la
prevalencia de la primera internación y de las posteriores hospitalizaciones
por insuficiencia cardíaca en el marco del Eplerenone in Mild Patients
Hospitalization and Survival Study in Heart Failure (EMPHASIS-HF).<o:p></o:p></span></div>
<div class="MsoNormal" style="line-height: 11.35pt; mso-margin-bottom-alt: auto; mso-margin-top-alt: auto;">
<b><span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 8pt;">Pacientes y métodos</span></b><b><span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 8pt;"><br />
</span></b><span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 8pt;"><br />
En el estudio EMPHASIS-HF se evaluó la eficacia de la eplerenona para reducir
el riesgo de mortalidad y de internación en individuos con síntomas leves de
insuficiencia cardíaca sistólica. Participaron 2 737 pacientes con
insuficiencia cardíaca de clase funcional II y fracción de eyección no mayor
del 35%, que fueron divididos de modo aleatorio para recibir hasta 50 mg
diarios de eplerenona, o bien placebo, en conjunto con la terapia recomendada
de la enfermedad. El criterio combinado de valoración principal incluyó la
mortalidad por causa cardiovascular y las internaciones por insuficiencia cardíaca.</span><span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 8pt;"> </span><span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 8pt;"><br />
<br />
En el presente análisis se investigaron las internaciones reiteradas, con
hincapié en las hospitalizaciones atribuidas a insuficiencia cardíaca. Para
evitar la confusión por el riesgo de mortalidad se estimó la incidencia
acumulativa de estos eventos para ambos grupos de tratamiento, con aplicación
de los métodos no paramétricos de Ghosh y Lin. Se utilizó además un modelo de
regresión negativo binomial para definir el efecto de la eplerenona sobre la
tasa de internaciones por insuficiencia cardíaca, debido a que esta función
estadística puede adaptarse a las diferentes probabilidades de eventos entre
los distintos individuos que integran un grupo de estudio.</span><span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 8pt;"> </span><span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 8pt;"><br />
<br />
Se investigaron los riesgos relativos (RR) con sus respectivos intervalos de
confianza (IC) del 95%, con ajuste estadístico por covariables predefinidas
(sexo, edad, tasa de filtrado glomerular, fracción de eyección, índice de masa
corporal, hemoglobina, frecuencia cardíaca, presión sistólica, diabetes,
hipertensión arterial y antecedentes de infarto de miocardio, fibrilación
auricular, bloqueo completo de rama izquierda y duración del intervalo QRS
superior a 130 ms).<o:p></o:p></span></div>
<div class="MsoNormal" style="line-height: 11.35pt; mso-margin-bottom-alt: auto; mso-margin-top-alt: auto;">
<b><span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 8pt;">Resultados</span></b><b><span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 8pt;"><br />
</span></b><span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 8pt;"><br />
En la cohorte de 2 737 participantes que fueron divididos de modo aleatorio al
comienzo del estudio, se informaron 458 defunciones (17%); asimismo, el 37% de
los participantes (n = 1 013) debió ser hospitalizado al menos en una ocasión
durante una mediana de seguimiento de 25 meses. En ese subgrupo de enfermos, un
28% fue internado por causas cardiovasculares, incluido un 17% (n = 468) de
casos motivados por insuficiencia cardíaca. Se contabilizaron en total 1 985
hospitalizaciones, de las cuales el 40% (n = 793) fue atribuida a la
enfermedad. Mientras que se informaron 481 internaciones por progresión de
insuficiencia cardíaca en el grupo placebo, se documentaron 312
hospitalizaciones en el grupo que recibió eplerenona (35.0 contra 22.9 eventos
por cada 100 pacientes, en orden respectivo).</span><span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 8pt;"> </span><span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 8pt;"><br />
<br />
Asimismo, se calculó que el 20% de los integrantes del grupo placebo
experimentó al menos una internación por insuficiencia cardíaca, en comparación
con el 14% de los integrantes del grupo de intervención (reducción del RR: 32%;
IC: 20% a 43%; p < 0.0001). La disminución fue menor en términos de las
hospitalizaciones por causas cardiovasculares (reducción del RR: 21%; IC: 11% a
31%; p = 0.0001) o por todas las causas (reducción del RR: 16%; IC: 7% a 23%; p
= 0.0007), por lo que se interpretó que los beneficios de la eplerenona
predominaron para las internaciones por insuficiencia cardíaca. Por consiguiente,
si bien las hospitalizaciones por esta afección representaron sólo el 40% del
total de las internaciones, el efecto favorable de la terapia se concentró en
ese subgrupo de sujetos.</span><span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 8pt;"> </span><span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 8pt;"><br />
<br />
Se verificó que los pacientes internados por insuficiencia cardíaca se
caracterizaron por mayor edad, frecuencia cardíaca más elevada, menor fracción
de eyección, mayor tiempo de evolución de la afección y mayores niveles de
creatininemia, entre otras variables. No obstante, no se advirtieron
diferencias en estos marcadores entre los individuos que requirieron sólo una
internación o más hospitalizaciones por esta enfermedad. Los autores agregan
que la tasa acumulativa de internaciones por insuficiencia cardíaca en el
primer año de seguimiento se estimó en 20.26 eventos y 9.20 casos por cada 100
pacientes para los grupos placebo y de intervención con eplerenona, en orden
respectivo. Después del primer año, esta diferencia tendió a incrementarse, con
un ritmo más reducido. La aplicación del modelo no paramétrico de Gosh y Lin
permitió demostrar que esta tendencia se redujo levemente con la exclusión de
la mortalidad, si bien la diferencia resultó despreciable en la comparación de
los tratamientos.<br />
<br />
Los autores destacan que, en términos relativos a los años de seguimiento, las
tasas de internación por cada 100 pacientes al año se definieron en 16.99 para
el grupo placebo y en 10.70 para el grupo de terapia con eplerenona (cociente:
0.63; IC: 0.55 a 0.73; p < 0.0001). La aplicación del modelo negativo de
regresión binomial permitió señalar que la eplerenona se asoció con una
reducción acentuada de la tasa de hospitalizaciones por insuficiencia cardíaca
(RR: 0.53; IC: 0.42 a 0.66; p < 0.0001). El ajuste por las covariables
predefinidas no motivó variaciones de estos resultados. Estos beneficios
significativos de la terapia con eplerenona se confirmaron en los análisis
diferenciados entre la primera internación y la reiteración de
hospitalizaciones con posterioridad.<o:p></o:p></span></div>
<div class="MsoNormal" style="line-height: 11.35pt; mso-margin-bottom-alt: auto; mso-margin-top-alt: auto;">
<b><span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 8pt;">Discusión</span></b><b><span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 8pt;"><br />
</span></b><span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 8pt;"><br />
En este análisis de los datos de los participantes del estudio EMPHASIS-HF con
insuficiencia cardíaca sistólica con síntomas leves se demostró una frecuencia
elevada de internaciones reiteradas por progresión de la enfermedad. En estos
enfermos, la eplerenona se correlacionó con una reducción del riesgo de una
internación inicial y de necesidad de posteriores nuevas hospitalizaciones.</span><span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 8pt;"> </span><span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 8pt;"><br />
<br />
Se hace énfasis en que las internaciones subsecuentes de los pacientes con
insuficiencia cardíaca no se cuantifican en los modelos convencionales de
análisis, en los cuales se registra el primer evento. Por consiguiente, el 42%
de todas las hospitalizaciones por insuficiencia cardíaca descritas en el grupo
placebo habrían pasado inadvertidas en una evaluación convencional de los datos
de este análisis. Esta reiteración de las hospitalizaciones se vincula con
importantes repercusiones para los pacientes y sus cuidadores, así como en
términos de los costos para los sistemas de salud relacionados con la
insuficiencia cardíaca.</span><span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 8pt;"> </span><span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 8pt;"><br />
<br />
Los autores destacan la importancia de la evaluación de las internaciones
reiteradas, ya que una terapia determinada podría reducir el riesgo de la
primera recurrencia, con menor eficacia en la prevención de episodios
posteriores. Esta hipótesis se admite en modelos de tratamientos contra
infecciones y neoplasias, aunque se desconoce su aplicación en la enfermedad
cardiovascular. Se acota que, en el presente análisis, no se ha observado
disminución de los efectos beneficiosos de la eplerenona en posteriores
eventos. Por otra parte, una proporción relativamente reducida de los enfermos
motivó un porcentaje desproporcionado de las internaciones, como se ha descrito
en otros estudios. La eventual identificación de estos individuos permitiría un
enfoque personalizado para una vigilancia y un tratamiento intensificados.</span><span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 8pt;"> </span><span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 8pt;"><br />
<br />
Si bien la mortalidad podría representar una variable de confusión en el
análisis de las hospitalizaciones por insuficiencia cardíaca, la aplicación de
un esquema no paramétrico de Ghosh y Lin, por un lado, y de un modelo lineal
negativo generalizado, por el otro, permitió demostrar la escasa repercusión de
este parámetro sobre los resultados obtenidos.<o:p></o:p></span></div>
<b><span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 8pt; line-height: 115%;">Conclusiones</span><span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 8pt; line-height: 115%;"><br />
</span></b><span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 8pt; line-height: 115%;"><br />
En este análisis, los investigadores destacan la importancia de los eventos
recurrentes en los pacientes con insuficiencia cardíaca sistólica, por lo cual
la evaluación exclusiva de las primeras internaciones podría asociarse con una
subestimación de los beneficios del tratamiento. Se propone la incorporación de
este modelo de análisis en los ensayos clínicos de los individuos con insuficiencia
cardíaca, así como en otras afecciones que se caracterizan por episodios
recurrentes y frecuentes.</span></div>
Anonymoushttp://www.blogger.com/profile/05452659327582010936noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-7822885749986721819.post-59179103042555524592013-05-01T11:09:00.001-07:002013-05-01T11:09:21.484-07:00SUBCLINICAL ATRIAL FIBRILLATION IS COMMON IN PATIENTS WITH CRYPTOGENIC STROKE<div dir="ltr" style="text-align: left;" trbidi="on">
<br />
<div style="background: white; margin-bottom: 5.65pt; margin-left: 0cm; margin-right: 0cm; margin-top: 1.15pt;">
<em><span lang="EN-US" style="color: #222222; font-family: "Calibri","sans-serif"; font-size: 14.0pt; mso-ansi-language: EN-US; mso-ascii-theme-font: minor-latin; mso-bidi-font-family: Arial; mso-hansi-theme-font: minor-latin;">An
implantable loop recorder established new diagnoses of atrial fibrillation in
25% of patients with cryptogenic stroke.</span></em><span lang="EN-US" style="color: #222222; font-family: "Calibri","sans-serif"; font-size: 14.0pt; mso-ansi-language: EN-US; mso-ascii-theme-font: minor-latin; mso-bidi-font-family: Arial; mso-hansi-theme-font: minor-latin;"><o:p></o:p></span></div>
<div style="background: white;">
<span lang="EN-US" style="color: #222222; font-family: "Calibri","sans-serif"; font-size: 14.0pt; mso-ansi-language: EN-US; mso-ascii-theme-font: minor-latin; mso-bidi-font-family: Arial; mso-hansi-theme-font: minor-latin;">One
third of ischemic strokes remain cryptogenic even after thorough inpatient
evaluation. Numerous studies suggest that some of these patients may have
paroxysmal atrial fibrillation (AF) that remains undiagnosed during their
stroke hospitalization. Failing to detect these cases of AF may result in
suboptimal antithrombotic therapy. However, what type and duration of cardiac
monitoring should be used to rule out subclinical AF remain unclear.<o:p></o:p></span></div>
<div style="background: white;">
<span lang="EN-US" style="color: #222222; font-family: "Calibri","sans-serif"; font-size: 14.0pt; mso-ansi-language: EN-US; mso-ascii-theme-font: minor-latin; mso-bidi-font-family: Arial; mso-hansi-theme-font: minor-latin;">To
address this question, investigators placed implantable loop recorders (ILRs)
in 51 patients who had received standard stroke evaluations, including vascular
imaging, echocardiography (transthoracic in all patients and transesophageal in
30), and at least 24 hours of Holter monitoring without evidence of AF. The ILR
software automatically detected AF episodes<span class="apple-converted-space"> </span></span><span style="color: #222222; font-family: "Calibri","sans-serif"; font-size: 14.0pt; mso-ascii-theme-font: minor-latin; mso-bidi-font-family: Arial; mso-hansi-theme-font: minor-latin; mso-no-proof: yes;"><!--[if gte vml 1]><v:shapetype id="_x0000_t75"
coordsize="21600,21600" o:spt="75" o:preferrelative="t" path="m@4@5l@4@11@9@11@9@5xe"
filled="f" stroked="f">
<v:stroke joinstyle="miter"/>
<v:formulas>
<v:f eqn="if lineDrawn pixelLineWidth 0"/>
<v:f eqn="sum @0 1 0"/>
<v:f eqn="sum 0 0 @1"/>
<v:f eqn="prod @2 1 2"/>
<v:f eqn="prod @3 21600 pixelWidth"/>
<v:f eqn="prod @3 21600 pixelHeight"/>
<v:f eqn="sum @0 0 1"/>
<v:f eqn="prod @6 1 2"/>
<v:f eqn="prod @7 21600 pixelWidth"/>
<v:f eqn="sum @8 21600 0"/>
<v:f eqn="prod @7 21600 pixelHeight"/>
<v:f eqn="sum @10 21600 0"/>
</v:formulas>
<v:path o:extrusionok="f" gradientshapeok="t" o:connecttype="rect"/>
<o:lock v:ext="edit" aspectratio="t"/>
</v:shapetype><v:shape id="Imagen_x0020_1" o:spid="_x0000_i1025" type="#_x0000_t75"
alt="≥" style='width:6pt;height:7.5pt;visibility:visible;mso-wrap-style:square'>
<v:imagedata src="file:///C:\Users\SALVAT~1\AppData\Local\Temp\msohtmlclip1\01\clip_image001.gif"
o:title="≥"/>
</v:shape><![endif]--><!--[if !vml]--><img alt="≥" height="10" src="file:///C:\Users\SALVAT~1\AppData\Local\Temp\msohtmlclip1\01\clip_image001.gif" v:shapes="Imagen_x0020_1" width="8" /><!--[endif]--></span><span lang="EN-US" style="color: #222222; font-family: "Calibri","sans-serif"; font-size: 14.0pt; mso-ansi-language: EN-US; mso-ascii-theme-font: minor-latin; mso-bidi-font-family: Arial; mso-hansi-theme-font: minor-latin;">2 minutes in duration. Two cardiologists
independently reviewed any AF episodes detected by ILRs.<o:p></o:p></span></div>
<div style="background: white;">
<span lang="EN-US" style="color: #222222; font-family: "Calibri","sans-serif"; font-size: 14.0pt; mso-ansi-language: EN-US; mso-ascii-theme-font: minor-latin; mso-bidi-font-family: Arial; mso-hansi-theme-font: minor-latin;">ILRs
were implanted an average of 174 days after stroke. In 13 patients (25.5%), AF
was detected after a median 48 (range, 0–154) days of monitoring. The other
patients remained AF-free throughout an average 229 days of monitoring. AF was
associated with older age, more-frequent premature atrial contractions during
baseline Holter monitoring, and larger left atrial size.<o:p></o:p></span></div>
<b><span lang="EN-US" style="color: #222222; font-family: "Calibri","sans-serif"; font-size: 14.0pt; line-height: 115%; mso-ansi-language: EN-US; mso-ascii-theme-font: minor-latin; mso-bidi-font-family: Arial; mso-bidi-language: AR-SA; mso-fareast-font-family: Calibri; mso-fareast-language: EN-US; mso-fareast-theme-font: minor-latin; mso-hansi-theme-font: minor-latin;">Comment:</span></b><span class="apple-converted-space"><span lang="EN-US" style="color: #222222; font-family: "Calibri","sans-serif"; font-size: 14.0pt; line-height: 115%; mso-ansi-language: EN-US; mso-ascii-theme-font: minor-latin; mso-bidi-font-family: Arial; mso-bidi-language: AR-SA; mso-fareast-font-family: Calibri; mso-fareast-language: EN-US; mso-fareast-theme-font: minor-latin; mso-hansi-theme-font: minor-latin;"> </span></span><span lang="EN-US" style="color: #222222; font-family: "Calibri","sans-serif"; font-size: 14.0pt; line-height: 115%; mso-ansi-language: EN-US; mso-ascii-theme-font: minor-latin; mso-bidi-font-family: Arial; mso-bidi-language: AR-SA; mso-fareast-font-family: Calibri; mso-fareast-language: EN-US; mso-fareast-theme-font: minor-latin; mso-hansi-theme-font: minor-latin;">In the recently completed<span class="apple-converted-space"> </span></span><span style="color: #222222; font-family: "Calibri","sans-serif"; font-size: 14.0pt; line-height: 115%; mso-ansi-language: ES-VE; mso-ascii-theme-font: minor-latin; mso-bidi-font-family: Arial; mso-bidi-language: AR-SA; mso-fareast-font-family: Calibri; mso-fareast-language: EN-US; mso-fareast-theme-font: minor-latin; mso-hansi-theme-font: minor-latin;"><a href="http://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT00846924?term=embrace+stroke&rank=1" target="_blank"><span lang="EN-US" style="color: #1155cc; mso-ansi-language: EN-US;">EMBRACE
trial</span></a></span><span lang="EN-US" style="color: #222222; font-family: "Calibri","sans-serif"; font-size: 14.0pt; line-height: 115%; mso-ansi-language: EN-US; mso-ascii-theme-font: minor-latin; mso-bidi-font-family: Arial; mso-bidi-language: AR-SA; mso-fareast-font-family: Calibri; mso-fareast-language: EN-US; mso-fareast-theme-font: minor-latin; mso-hansi-theme-font: minor-latin;">, 15% of cryptogenic stroke
patients assigned to 30-day external loop recorder monitoring received new
diagnoses of atrial fibrillation, versus 3% of patients assigned to 24-hour
outpatient Holter monitoring. It is possible but unlikely that some of these
poststroke episodes of AF are incidental, because subclinical AF lasting only a
few minutes has recently been shown to increase stroke risk, and the majority
of cryptogenic strokes appear radiographically to have resulted from cardiac
embolism. On these bases, several weeks of noninvasive cardiac monitoring
should usually be performed in patients with cryptogenic stroke. The current
study results suggest that longer periods of monitoring might detect even more
cases of AF. However, relatively invasive and expensive implantable loop
recorders cannot be routinely recommended until we see the results of the
ongoing<span class="apple-converted-space"> </span></span><span style="color: #222222; font-family: "Calibri","sans-serif"; font-size: 14.0pt; line-height: 115%; mso-ansi-language: ES-VE; mso-ascii-theme-font: minor-latin; mso-bidi-font-family: Arial; mso-bidi-language: AR-SA; mso-fareast-font-family: Calibri; mso-fareast-language: EN-US; mso-fareast-theme-font: minor-latin; mso-hansi-theme-font: minor-latin;"><a href="http://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT00924638?term=CRYSTAL-AF&rank=1" target="_blank"><span lang="EN-US" style="color: #1155cc; mso-ansi-language: EN-US;">CRYSTAL-AF
trial</span></a></span><span lang="EN-US" style="color: #222222; font-family: "Calibri","sans-serif"; font-size: 14.0pt; line-height: 115%; mso-ansi-language: EN-US; mso-ascii-theme-font: minor-latin; mso-bidi-font-family: Arial; mso-bidi-language: AR-SA; mso-fareast-font-family: Calibri; mso-fareast-language: EN-US; mso-fareast-theme-font: minor-latin; mso-hansi-theme-font: minor-latin;">, which is comparing use of
ILRs to routine clinical follow-up in patients with cryptogenic stroke.</span></div>
Anonymoushttp://www.blogger.com/profile/05452659327582010936noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-7822885749986721819.post-77190892126769024552013-04-13T19:35:00.000-07:002013-04-13T19:35:35.394-07:00DEFINICIONES DE SEPSIS<div dir="ltr" style="text-align: left;" trbidi="on">
<span class="titulo" style="color: #000066; font-family: Arial, Helvetica, sans-serif; font-size: 20px; font-weight: bold; line-height: 26px;">Definiciones de sepsis</span><br style="font-family: Arial, Helvetica, sans-serif; font-size: 14px; line-height: 20px;" /><span class="copete" style="color: #000066; font-family: Arial, Helvetica, sans-serif; font-size: 14px; line-height: 20px;">La sepsis debe ser definida como una respuesta sistémica a la infección que se acompaña de cierto grado de disfunción orgánica.</span><br />
<span class="copete" style="color: #000066; font-family: Arial, Helvetica, sans-serif; font-size: 14px; line-height: 20px;"><span class="texto5" style="color: #333333; font-size: 11px; line-height: 14px;">Dres. Jean-Louis Vincent, Steven M Opal, John C Marshall, Kevin J Tracey</span><br style="color: black;" /><span class="texto5" style="color: #333333; font-size: 11px; line-height: 14px;"><a href="http://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(12)61815-7/fulltext" style="color: #003399; text-decoration: none;" target="_blank">Lancet 2013; 381:774–75</a></span></span><br />
<span class="copete" style="color: #000066; font-family: Arial, Helvetica, sans-serif; font-size: 14px; line-height: 20px;"><br /></span>
<span class="copete" style="color: #000066; font-family: Arial, Helvetica, sans-serif; font-size: 14px; line-height: 20px;"></span><br />
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Los griegos de la antigüedad se referían a la sepsis como pudrición, descomposición o putrefacción. Galeno y Celso describieron los signos de la inflamación como vasodilatación periférica (rubor), fiebre (calor), dolor (dolor), aumento de la permeabilidad capilar (tumor), y disfunción orgánica (funcio laesa).</div>
<div style="color: black;">
El concepto moderno de sepsis se ha centrado en la respuesta humana a los organismos invasores. En 1991, una Conferencia de Consenso de Norteamérica introdujo la idea de que la sepsis es la respuesta inflamatoria del huésped a la infección. Para simplificar, se definió el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) sobre la base de 4 variables: temperatura, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, y recuento de glóbulos blancos. Para que un paciente cumpla con los criterios de SRIS solo se requiere la presencia de anormalidades menores de estas variables.</div>
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Estos criterios clínicos simples permitieron a los investigadores identificar a los pacientes que podían participar en los ensayos de sepsis y fueron adoptados rápidamente. Sin embargo, el enfoque de SRIS tiene tres grandes problemas.</div>
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<br /></div>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="http://www.pharmacy-and-drugs.com/illnessessimages/sepsis.gif" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="293" src="http://www.pharmacy-and-drugs.com/illnessessimages/sepsis.gif" width="400" /></a></div>
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<strong>Primero</strong>, los criterios de SRIS son tan sensibles que hasta el 90% de los pacientes ingresados a una unidad de cuidados intensivos cumple con esos criterios. El SRIS puede estar ocasionado por muchos procesos clínicos no infecciosos, como los traumatismos graves, las quemaduras, la pancreatitis y los episodios de reperfusión isquémica. Si la sepsis es definida por la presencia de criterios de SRIS más una infección, y como casi todos los pacientes gravemente enfermos cumplen con los criterios de SRIS, entonces la sepsis efectivamente es igual a la infección. Pero, a pesar de que todos los pacientes con sepsis tienen una infección, lo contrario no es necesariamente cierto—es decir, no todos los pacientes con infección tienen sepsis.</div>
<div style="color: black;">
<strong>Segund</strong>o, la infección se acompaña realmente de una respuesta del huésped y, de hecho, es un componente importante para diferenciar la infección de la mera colonización. Casi cualquier infección—incluso una enfermedad viral menor—típicamente se asocia con fiebre y otras alteraciones como la taquicardia, cierto grado de hiperventilación y leucocitosis. Esta respuesta del huésped tiene aspectos beneficiosos; la reducción o ausencia de dichos signos de respuesta podrían sugerir que el individuo está inmunocomprometido.</div>
<div style="color: black;">
<strong>Tercero</strong>, descifrar el papel de la infección en la patogénesis del SRIS ha sido difícil porque la inflamación estéril (presente, por ej., en el trauma grave, las quemaduras y la pancreatitis) y la infección pueden provocar signos clínicos de inflamación sistémica aguda similares. Por otra parte, en cualquier paciente podrían estar presentes simultáneamente varios factores de estrés.</div>
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Una segunda Conferencia de Consenso en 2001 intentó revisar los criterios de SRIS, pero no pudo llegar a concretar una lista de variables que definan la sepsis. Si los delegados ampliaban la lista de posibles criterios clínicos corrían el riesgo de que la definición resultara menos específica. También trataron de enumerar criterios mayores y menores, como la endocarditis, pero no pudieron identificar ninguno significativo. Por lo tanto, se siguen utilizando los criterios de sepsis de 1991.</div>
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Para llegar a una definición más precisa de sepsis que la que surge de la aplicación de los criterios de SRIS, es necesario establecer si es lo mismo sepsis que inflamación estéril. Varios procesos infecciosos que se asocian con la lesión tisular aguda y la activación inmunitaria innata pueden inducir un síndrome clínico similar a la sepsis, incluyendo el politraumatismo, la pancreatitis, el rechazo del trasplante y la enfermedad autoinmune. Si el SRIS está mediado por endotoxinas endógenas o un estímulo no infeccioso, puede ser muy difícil establecer una definir. Sin embargo, dicen los autores, se sabe que la sepsis se presenta por la activación de una respuesta inmunitaria innata a un estímulo peligroso para el huésped.</div>
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Desde el punto de vista molecular, la respuesta del huésped a la infección inicial no tiene una diferencia apreciable con la respuesta del huésped a la inflamación estéril de los traumas graves, las quemaduras, las lesiones por reperfusión isquémica u otras formas de lesiones tisulares que se acompañan de necrosis celular.</div>
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El trabajo de las últimas décadas ha mostrado que el patrón de reconocimiento de los receptores, como el de los receptores símil Toll y las familias de proteínas de los dominios de oligomerización de nucleótidos, inicia diferentes respuestas celulares. Junto a estas respuestas la sepsis sufre cambios fenotípicos.</div>
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Los receptores son activados por estructuras moleculares microbianas conservadas, como la endotoxina o el ácido lipoteicoico. Pero el patrón de reconocimiento de los receptores utilizados por el sistema inmunitario innato para unirse a los ligandos microbianos es el mismo que el de los receptores que reconocen las alarminas derivadas del tejido del huésped y que están patológicamente presentes en el ambiente extracelular. Por ejemplo, durante la lesión estéril, el grupo de alta movilidad Box 1 (HMG1B) se libera y envía señales a través de TLR4 para mediar el daño orgánico, incluso en ausencia de infección.</div>
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Tanto la infección invasiva como la necrosis tisular estéril estimulan la activación inmediata de la inflamación, la coagulación, la depuración microbiana y la reparación tisular, para estabilizar y defender al huésped de lesiones posteriores. Los signos clínicos solos no alcanzan para distinguir esta inflamación estéril de una inflamación originada por la infección. Este efecto explica porqué el fenotipo del SRIS es clínicamente indistinguible en los pacientes con infección grave y las personas con lesión grave sin infección concomitante.</div>
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Entonces, para erradicar a los microbios invasores (sepsis) o reparar los tejidos (sepsis y lesiones tisulares estériles), o ambos, las defensas inmunitarias innata y adaptativa actúan en forma combinada. En un análisis comparativo de transcriptomas, Xiao y col. comprobaron que inmediatamente después de un trauma o quemadura grave, y en las personas que recibieron endotoxina bacteriana por vía intravenosa, los leucocitos de los pacientes muestran una elevada concordancia de alta fidelidad de las señales del ARN mitocondrial. Estas observaciones indican que en la inflamación estéril y la infección invasiva, las redes de señalización se activan en forma similar y superpuesta.</div>
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Entonces, se preguntan los autores ¿dónde coloca ésto a nuestras definiciones? La sepsis no es simplemente la respuesta del huésped a la infección, ni tampoco es lo mismo que la inflamación estéril. Más bien, la septicemia es perjudicial para el huésped, es la respuesta inflamatoria a la infección no resuelta que promueve la disfunción de los órganos. Cuando los pacientes desarrollan una infección viral de las vías respiratorias superiores con algo de fiebre y taquicardia y sin complicaciones, la mayoría de los médicos no se refiere a los pacientes como sépticos.</div>
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<em><span style="color: navy;"><strong>"La sepsis es una condición que amenaza la vida y aparece cuando la respuesta corporal a una infección daña a sus propios tejidos y órganos"</strong></span></em></div>
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El término sepsis suele reservarse para los pacientes con una infección que<em> “se ve mal”</em> y cuya condición es tan grave que requiere la internación en la unidad de cuidados intensivos o un seguimiento más cuidadoso. En un Simposio Merinoff, el International Sepsis Forum escribió <em>"la sepsis es una condición que amenaza la vida y aparece cuando la respuesta corporal a una infección daña a sus propios tejidos y órganos"</em>—ésta es la última apreciación de la sepsis.</div>
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Es importante destacar, dicen, que en la sepsis, las respuestas proinflamatorias y antiinflamatorias coexisten y pueden llevar a la inmunosupresión. La respuesta que predomina en el fenotipo clínico varía entre los pacientes y a lo largo del tiempo en cada paciente.</div>
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<strong>¿Cómo puede definirse la respuesta desregulada del huésped mediante criterios clínicos?</strong></div>
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“Lo que queremos decir cuando nos dicen que un paciente ´se ve mal´ es que existe un cierto grado de disfunción orgánica—por ejemplo, hay un cierto grado de hipotensión arterial, el lactato en sangre está ligeramente elevado, el intercambio de gases está alterado, o, el paciente está obnubilado o confuso. El examen sistemático de la función orgánica en el paciente infectado incluye 6 sistemas de órganos: cardiovascular, respiratorio, renal, neurológico, hepático y de la coagulación.</div>
<div style="color: black;">
Otros órganos, como el intestino o el sistema endocrino son más difíciles de evaluar objetivamente. Cualquier tipo de disfunción orgánica asociada indica que existe una enfermedad grave y potencialmente mortal que debe ser tratada en forma rápida y adecuada con el fin de prevenir el desarrollo de un fallo multiorgánico y optimizar los resultados clínicos.</div>
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La sepsis difiere de la inflamación estéril, no por la naturaleza de las vías de respuesta activadas por el huésped, o por los tipos de disfunción de órganos, sino por la presencia de un proceso infeccioso subyacente. Por lo tanto, la prioridad en el manejo de un paciente con sepsis es identificar el foco de infección invasiva. La gama de infecciones que pueden inducir la sepsis es amplia, y el fenotipo clínico está, al menos en parte, determinado por el organismo infectante.</div>
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Generalmente, la infección bacteriana se puede diagnosticar mediante métodos convencionales (cultivo, sensibilidad) y el sitio de la infección puede ser identificado por los hallazgos clínicos, complementados con exámenes radiográficos. Las infecciones micóticas y parasitarias se sospechan por el contexto clínico. Las infecciones virales pueden ser un desafío diagnóstico fuera de una epidemia o pandemia epidemiológicamente definidas, pero los nuevos análisis basados en los ácidos nucleicos están permitiendo un diagnóstico más rápido y preciso.</div>
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El tratamiento rápido con antibióticos y medidas de control de la fuente infecciosa pueden ayudar al huésped a desembarazarse del patógeno; el objetivo terapéutico es la iniciación precoz de esos tratamientos y el mantenimiento de la perfusión. Una vez que el huésped ha eliminado al patógeno, el resultado clínico probablemente dependerá de lo bien que se hayan manejado las complicaciones de la infección residual o el SRIS.</div>
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Los autores expresan que los términos sepsis y sepsis grave a menudo se usan indistintamente y que para aclarar esta situación proponen incluir la evidencia de disfunción orgánica en los criterios para el diagnóstico de sepsis, es decir, la sepsis debe ser definida como una respuesta sistémica a la infección con la presencia de algún grado de disfunción de órganos.</div>
</div>
Anonymoushttp://www.blogger.com/profile/05452659327582010936noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-7822885749986721819.post-85097046627259026612013-04-10T15:46:00.001-07:002013-04-10T15:46:22.124-07:00CDC - Vacunas - Shell de calendario de inmunización para adultos, por vacuna y grupo etario<a href="http://espanol.vaccines.gov/translated/adult-shell.html">CDC - Vacunas - Shell de calendario de inmunización para adultos, por vacuna y grupo etario</a>Anonymoushttp://www.blogger.com/profile/05452659327582010936noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-7822885749986721819.post-48442874148696807812013-04-09T20:19:00.000-07:002013-04-09T20:19:07.955-07:00DIFERENTES OPCIONES TERAPÉUTICAS PARA LOS PACIENTES DIABÉTICOS CON DOLOR NEUROPÁTICO<div dir="ltr" style="text-align: left;" trbidi="on">
<span style="color: #000066; font-family: Arial, Helvetica, sans-serif; font-size: 14px; line-height: 20px;">La neuropatía diabética periférica se observa en la mitad de los pacientes diabéticos y suele asociarse con dolor. Existen diferentes opciones para su tratamiento; la elección del fármaco depende de las características y de las necesidades de cada paciente.</span><br />
<span class="texto5" style="color: #333333; font-family: Arial, Helvetica, sans-serif; font-size: 11px; line-height: 14px;">Dres. Tesfaye S, Vileikyte L, Boulton A y colaboradores</span><br style="font-family: Arial, Helvetica, sans-serif; font-size: 14px; line-height: 20px;" /><span class="texto5" style="color: #333333; font-family: Arial, Helvetica, sans-serif; font-size: 11px; line-height: 14px;">SIIC</span><br style="font-family: Arial, Helvetica, sans-serif; font-size: 14px; line-height: 20px;" /><span class="texto5" style="color: #333333; font-family: Arial, Helvetica, sans-serif; font-size: 11px; line-height: 14px;"><a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21695762" style="color: #003399;" target="_blank">Diabetes Metabolism Research and Review 629-638, Jun 2011</a></span><br />
<br />
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="http://anestesiar.org/WP/uploads/2013/03/neuropatico1.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="250" src="http://anestesiar.org/WP/uploads/2013/03/neuropatico1.jpg" width="400" /></a></div>
<br />
<br />
<div style="font-family: Arial, Helvetica, sans-serif; font-size: 14px; line-height: 20px;">
<strong>Introducción y objetivos</strong><br />El objetivo de la presente revisión fue evaluar la última información disponible sobre la neuropatía diabética periférica (NDP) dolorosa, y elaborar recomendaciones diagnósticas y terapéuticas consensuadas a partir de ella. Se estima que hasta el 50% de los pacientes diabéticos crónicos presentan NDP, un cuadro asociado con un aumento de la morbimortalidad. La forma crónica de la NDP es la más frecuente y la mitad de los pacientes pueden sufrir dolor, síntoma que motiva la mayoría de las consultas médicas. La prevalencia de dolor en estos enfermos oscila entre 10% y 26% según el estudio considerado.<br /><br />El dolor asociado con la NDP suele describirse como quemante, eléctrico, lancinante o parestésico. La alodinia también es común, al igual que el malestar para deambular y las sensaciones subjetivas de alteración de la temperatura. En ocasiones, los síntomas ascienden hacia los miembros inferiores y superiores. Con frecuencia el dolor se intensifica durante la noche y afecta la calidad del sueño y, en consecuencia, el funcionamiento diurno. Los fármacos utilizados para disminuir el dolor pueden actuar en forma directa e indirecta sobre la calidad del sueño.<br /><br />El dolor puede generar un malestar persistente más allá del tratamiento con diferentes fármacos, lo cual se acompaña de una elevada utilización de recursos, una limitación cotidiana significativa e insatisfacción con el tratamiento. La cronicidad de la NDP dolorosa puede acarrear depresión, ansiedad e insomnio, además de tener consecuencias negativas sobre el funcionamiento psicosocial del paciente. A su vez, la disfunción física y psicosocial contribuye al aumento de la sintomatología depresiva. En general, el dolor tiene un curso fluctuante y disminuye junto con el empeoramiento de la disfunción sensorial. No obstante, en otros casos no se observa una remisión clínica significativa.</div>
<div style="font-family: Arial, Helvetica, sans-serif; font-size: 14px; line-height: 20px;">
<strong>NDP aguda</strong><br />La NDP dolorosa aguda es una variante diferente y menos frecuente de la NDP dolorosa crónica. En el examen físico, los pacientes presentan menos signos neurológicos y refieren dolor intenso, en ocasiones asociado con disminución ponderal, depresión y disfunción eréctil en los hombres. En general, el cuadro clínico aparece tras una modificación del control de la glucemia. El pronóstico de los pacientes con el cuadro agudo es bueno y este suele resolverse dentro del año de su comienzo.</div>
<div style="font-family: Arial, Helvetica, sans-serif; font-size: 14px; line-height: 20px;">
<br /><strong>Mecanismos responsables del dolor neuropático en pacientes diabéticos </strong><br />Hasta el momento se desconocen los mecanismos exactos responsables del dolor neuropático en los pacientes diabéticos. Entre los propuestos se incluye la afectación neuroestructural, las variaciones inestabilidad de la glucemia y el aumento de la inestabilidad del flujo sanguíneo periférico epineural. También se informó la afectación de la microcirculación cutánea, la disminución de la densidad de las fibras nerviosas, el aumento de la vascularización talámica y la disfunción autonómica.</div>
<div style="font-family: Arial, Helvetica, sans-serif; font-size: 14px; line-height: 20px;">
<strong>Evaluación y diagnóstico de los pacientes con NDP</strong><br />El diagnóstico de NDP es clínico. Los pacientes refieren síntomas distales y simétricos que se exacerban por la noche. Los estudios de conducción nerviosa y la evaluación sensorial cuantitativa pueden ser de utilidad como complemento diagnóstico. En general, el paciente refiere embotamiento de la sensibilidad en los pies. Es importante analizar los antecedentes clínicos y examinar la vasculatura y la función neurológica periférica, ya que la neuropatía diabética se diagnostica por exclusión. Además, hay escalas de utilidad para valorar la frecuencia y la gravedad sintomática, como el Neuropathic Pain Symptom Inventory, el Modified Brief Pain Inventory, el Neuropathic Pain Questionnaire y el McGill Pain Questionnaire. La evaluación de la calidad de vida puede realizarse mediante el NeuroQol, la Norfolk Quality of Life Scale y el Neuropathic Pain Impact on Quality of Life Questionnaire (NePIQoL). El empleo de escalas como la Hospital Anxiety and Depression Scale (HADS) puede resultar útil para valorar las consecuencias del dolor sobre el estado de ánimo del paciente.</div>
<div style="font-family: Arial, Helvetica, sans-serif; font-size: 14px; line-height: 20px;">
<strong>Tratamiento de los pacientes con NDP dolorosa</strong><br />El abordaje multidisciplinario de los pacientes con NDP es fundamental, ya que la entidad es multidimensional. Debe incluir el aporte de profesionales especializados en diabetología, endocrinología, neurología, dolor, enfermería, podología, psicología y fisioterapia, entre otros. Si bien se asoció la NDP con la falta de control glucémico, hasta el momento no se realizaron estudios controlados y aleatorizados al respecto. Dadas las dificultades para efectuar esos estudios y el consenso sobre la importancia del control glucémico, este último debe ser adecuado. También se recomienda evaluar otros factores de riesgo vascular, como la hipertensión arterial y la dislipidemia. </div>
<div style="font-family: Arial, Helvetica, sans-serif; font-size: 14px; line-height: 20px;">
<strong><em>Estrategias farmacológicas</em></strong><br />Los únicos fármacos aprobados por la Food and Drugs Administration (FDA) de los Estados Unidos y la European Medicines Agency para el tratamiento del dolor neuropático asociado con la diabetes son la duloxetina y la pregabalina, si bien hay numerosos fármacos eficaces. Debe considerarse que el control glucémico adecuado es el único abordaje terapéutico que puede modificar la evolución natural de la NPD, en tanto que el resto de los tratamientos sólo actúan sintomáticamente.<br /><br />Los antidepresivos tricíclicos (ATC) son eficaces para el tratamiento de los pacientes con NPD dolorosa. Su administración resultó beneficiosa para lograr analgesia ante estímulos térmicos, mecánicos y eléctricos. Los mecanismos implicados en su efecto beneficioso incluyen la inhibición de la recaptación de noradrenalina y serotonina en las vías descendentes de analgesia central y el antagonismo de los receptores N-metil-D-aspartato (NMDA), mediadores de la hiperalgesia y la alodinia. Los compuestos más útiles son la amitriptilina y la imipramina, ya que inhiben la recaptación de noradrenalina y serotonina en forma equilibrada. No obstante, los compuestos noradrenérgicos se toleran mejor. Debido a los efectos adversos de los ATC, se recomienda el aumento paulatino de la dosis y efectuar un control electrocardiográfico a fin de evitar su empleo en los pacientes con prolongación del intervalo PR o QT corregido, ya que esto incrementa el riesgo de muerte súbita.<br />Los inhibidores de la recaptación de noradrenalina y serotonina (IRNS) aumentan la disponibilidad de ambos neurotransmisores en la hendidura sináptica a nivel de la vía descendente de analgesia central, lo cual inhibe los impulsos dolorosos.</div>
<div style="font-family: Arial, Helvetica, sans-serif; font-size: 14px; line-height: 20px;">
La duloxetina es un IRNS con propiedades analgésicas y antidepresivas, y su eficacia en los pacientes con NPD dolorosa fue corroborada en diferentes estudios. En dosis de 60 o 120 mg/día mantuvo su eficacia durante un período de hasta 12 semanas. En cerca de la mitad de los pacientes el dolor disminuye un 50%. Si bien la duloxetina no causa aumento ponderal, puede provocar náuseas, somnolencia, mareos y estreñimiento, entre otros efectos adversos. La venlafaxina es otro IRNS eficaz en los pacientes con dolor, pero su uso en caso de diabetes se encuentra limitado por sus efectos adversos cardiovasculares.</div>
<div style="font-family: Arial, Helvetica, sans-serif; font-size: 14px; line-height: 20px;">
<br />Los anticonvulsivos empleados con mayor frecuencia para aliviar el dolor neuropático son la gabapentina y la pregabalina. Su mecanismo de acción consiste en la unión a la subunidad α-2-δ de los canales de calcio, lo cual disminuye el influjo de calcio y la liberación de neurotransmisores. La información sobre el empleo de agentes de primera generación, como la carbamazepina, es escasa. La lamotrigina y la lacosamida son anticonvulsivos que tendrían cierta eficacia en los pacientes con NDP dolorosa, aunque no se cuenta con resultados concluyentes al respecto. El topiramato también resultó eficaz para aliviar el dolor. Su administración se asoció con disminución ponderal y mejoró la tensión arterial y el perfil lipídico de los pacientes, aunque se observó una frecuencia de 39.5% de interrupción del tratamiento debido a la aparición de eventos adversos.<br />La administración de lidocaína por vía intravenosa resultó beneficiosa, pero sólo es apropiada en los casos refractarios de NDP, ya que no se cuenta con formulaciones orales y requiere monitoreo electrocardiográfico. El antiarrítmico mexiletina es un análogo estructural de la lidocaína que puede emplearse por vía oral. En los estudios clínicos se informó su eficacia para reducir el dolor neuropático, aunque la analgesia fue moderada y su empleo requiere un monitoreo electrocardiográfico regular. Finalmente, se informó que el tratamiento con parches de lidocaína fue tan eficaz como la pregabalina para aliviar el dolor.<br /><br />La prescripción de opioides para tratar a los pacientes con dolor neuropático no es aceptada por todos los profesionales debido al potencial adictivo de estos fármacos. Pueden resultar adecuados en los pacientes que no responden a los tratamientos de primera línea. El opioide más estudiado es el tramadol, un agente con un potencial bajo de abuso en comparación con otros opioides y que no suele provocar tolerancia.<br /><br />Los tratamientos tópicos tienen la ventaja de ocasionar escasos efectos adversos, no interactuar con otros fármacos y no necesitar un período de titulación, aunque los estudios adecuados sobre su empleo son escasos. Por ejemplo, la capsaicina tópica actúa mediante la liberación de sustancia P de las terminaciones nerviosas, lo cual genera depleción. Su aplicación 3 a 4 veces por día puede aliviar el dolor. Entre los agentes que modifican la enfermedad se destaca el ácido alfa-lipoico; su administración por vía intravenosa produjo un alivio del dolor neuropático. No obstante, se necesitan más estudios al respecto.<br /><br />Los fármacos de primera línea incluyen los ATC, los IRNS y el agonista α-2-δ. El IRNS más recomendado es la duloxetina, en tanto que el anticonvulsivo de elección es la pregabalina. La elección debe adecuarse a las características y necesidades de los pacientes. En ausencia de respuesta al tratamiento puede probarse otro fármaco de primera línea. Si el esquema no resulta útil, puede considerarse la combinación de fármacos de primera línea y, si no hay respuesta, agregar un opioide.</div>
<div style="font-family: Arial, Helvetica, sans-serif; font-size: 14px; line-height: 20px;">
<em><strong>Tratamientos no farmacológicos</strong></em><strong><br /></strong>Existen escasos estudios sobre las estrategias no farmacológicas para tratar a los pacientes con NPD dolorosa. Entre las estrategias alternativas se mencionan la acupuntura, la fototerapia infrarroja, el láser de baja intensidad, la estimulación eléctrica transcutánea y la estimulación neural electromagnética de frecuencia modulada. También se destacan la estimulación muscular externa de alta frecuencia y la implantación de un estimulador eléctrico en la médula espinal.</div>
<div style="font-family: Arial, Helvetica, sans-serif; font-size: 14px; line-height: 20px;">
<strong>Conclusión</strong><br />Si bien la NDP dolorosa es una entidad frecuente, su diagnóstico y tratamiento no son adecuados. El diagnóstico puede realizarse mediante un examen físico que, en general, pondrá de manifiesto una afectación sensorial bilateral. Los fármacos de primera línea para el tratamiento incluyen los ATC, la duloxetina, y la pregabalina o la gabapentina. El tratamiento debe acompañarse de la optimización del control glucémico y la modificación de los factores de riesgo cardiovascular. Los pacientes con cuadros de dolor más intenso pueden requerir una combinación de fármacos. Es necesario contar con otros estudios que permitan conocer las opciones más eficaces de tratamiento.</div>
</div>
Anonymoushttp://www.blogger.com/profile/05452659327582010936noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-7822885749986721819.post-20561498834293039952013-03-15T08:34:00.000-07:002013-03-15T08:34:00.174-07:00Nuevas evidencias de la relación entre enfermedades cardiacas y deterioro cognitivo<div dir="ltr" style="text-align: left;" trbidi="on">
<br />
<div style="font-family: Arial, Helvetica, sans-serif; line-height: 20px; text-align: justify;">
<span style="font-family: Arial; font-size: 9pt; line-height: 18px;">Los investigadores han vuelto a relacionar la enfermedad cardiaca y los trastornos circulatorios con el deterioro mental en las personas mayores, sobre todo en mujeres. Un nuevo estudio, publicado en<em>JAMA Neurology,</em> analizó los signos tempranos de declive mental que podrían servir para predecir una demencia posterior.</span></div>
<div style="font-family: Arial, Helvetica, sans-serif; line-height: 20px; text-align: justify;">
<span style="font-family: Arial; font-size: 9pt; line-height: 18px;">Los investigadores examinaron la salud cardiovascular y mental de 1.450 personas, de 70-89 años, sin deterioro cognitivo leve (DCL) o demencia en la situación basal. Tras una media de cuatro años de seguimiento, hallaron que 366 personas habían desarrollado DCL. Tambien se encontró que los antecedentes de enfermedad cardiaca estaban asociados firmemente con DCL no amnésico (<em>hazard ratio</em>, HR = 1,77; IC 95% = 1,16-2,72), lo que implica una peor capacidad de tomar decisiones y dificultades con la planificación y la organización. El vínculo entre enfermedad cardiaca y deterioro cognitivo se detectó tanto en hombres como en mujeres, pero la asociación era más fuerte en éstas: HR = 3,07 (IC 95% = 1,58-5,99) frente a HR = 1,16 (IC 95% = 1,58-5,99).</span></div>
<div style="font-family: Arial, Helvetica, sans-serif; line-height: 20px; text-align: justify;">
<span style="font-family: Arial; font-size: 9pt; line-height: 18px;">El estudio concluye que la prevención y la gestión de la enfermedad cardiaca y otros factores de riesgo vasculares podrían reducir el riesgo de DCL no amnésico en pacientes ancianos.</span></div>
</div>
Anonymoushttp://www.blogger.com/profile/05452659327582010936noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-7822885749986721819.post-4523952898848198402013-03-10T11:57:00.001-07:002013-03-10T11:57:32.265-07:00FELIZ DÍA DEL MÉDICO....EN VENEZUELA 10/03/2013<div dir="ltr" style="text-align: left;" trbidi="on">
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="http://benjaminochoa.files.wordpress.com/2013/03/medico-cardiologo.jpg?w=470&h=358" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="302" src="http://benjaminochoa.files.wordpress.com/2013/03/medico-cardiologo.jpg?w=470&h=358" width="400" /></a></div>
<br /></div>
Anonymoushttp://www.blogger.com/profile/05452659327582010936noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-7822885749986721819.post-29969560572571512662013-02-27T19:08:00.000-08:002013-02-27T19:08:01.512-08:00ANORMALIDADES EN EL FONDO DEL OJO (CONTINUACIÓN)<div dir="ltr" style="text-align: left;" trbidi="on">
<span style="background-color: #faf9f4; font-family: arial; text-align: justify;">La </span><b style="background-color: #faf9f4; font-family: arial; text-align: justify;"><span 2="" style="color: blue; font-family: arial size=;">irregularidad del calibre venoso </span></b><span style="background-color: #faf9f4; font-family: arial; text-align: justify;">se refiere a dilataciones irregulares segmentarias de los vasos retinianos, que le dan un aspecto de rosario. La neovascularización, los microaneurismas y la irregularidad de calibre venoso se presentan en la oclusión venosa, retinopatía diabética y varios tipos de coriorretinitis crónica.</span><br />
<span style="background-color: #faf9f4; font-family: arial; font-size: x-small; text-align: justify;"><br /></span>
<br />
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="http://kepler.uag.mx/uagwbt/oftav10/images/imagen275.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="323" src="http://kepler.uag.mx/uagwbt/oftav10/images/imagen275.jpg" width="400" /></a></div>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<br /></div>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<br /></div>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
</div>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
</div>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
</div>
<div style="text-align: left;">
<span style="background-color: #faf9f4; font-family: arial; text-align: justify;">3.- </span><b style="background-color: #faf9f4; font-family: arial; text-align: justify;">Color:</b><span style="background-color: #faf9f4; font-family: arial; text-align: justify;"> las evaluaciones críticas revelarán que parte de la impresión del “color” de un vaso se debe a la anchura de su banda refleja. La banda refleja es una propiedad de la transparencia y reflectividad de la pared del vaso. Uno de los signos tempranos y definitivos de la esclerosis arteriolar es el aumento de la anchura de la banda refleja arteriolar (aumento del brillo arteriolar) a un tercio o más del calibre del vaso, porque la pared del vaso pierde de manera gradual su transparencia y se vuelve visible y la columna de sangre se ve más ancha. Los vasos se esclerosan al infiltrarse las paredes de las arteriolas con lípidos y colesterol. Con el aumento progresivo de la severidad de la esclerosis arteriolar, los vasos retinianos cambiarán del rojo hacia anaranjado rojizo, rojo grisáceo y, finalmente, gris sucio. Aun cuando las paredes del vaso son tan densamente escleróticas que ninguna columna sanguínea puede ser vista, la sangre puede continuar circulando a través de la luz. </span></div>
<div style="text-align: left;">
<span style="font-family: arial;"><br /></span></div>
<div style="text-align: left;">
<span style="background-color: #faf9f4; font-family: arial; text-align: justify;">Los productos grasos de color amarillo grisáceo en el vaso se mezclan con el rojo de la sangre de la columna, producen un aspecto típico de </span><b style="background-color: #faf9f4; font-family: arial; text-align: justify;"><span style="color: blue; font-family: arial;">“hilos de cobre”</span></b><span style="background-color: #faf9f4; font-family: arial; text-align: justify;"> lo cual indica una arteriosclerosis moderada. Al progresar la esclerosis, la reflexión de la luz en la pared del vaso es completa, el reflejo es blanco brillante y no se aprecia la columna de sangre, semejando </span><b style="background-color: #faf9f4; font-family: arial; text-align: justify;"><span style="color: blue; font-family: arial;">“hilos de plata”.</span></b><span style="background-color: #faf9f4; font-family: arial; text-align: justify;"> Este cambio se presenta de manera típica en ramas menores e</span><span style="background-color: #faf9f4; font-family: arial; text-align: justify;"> indica una arteriosclerosis intensa, a veces, aun puede producirse oclusión de una rama arteriolar.</span></div>
<div style="text-align: left;">
<span style="background-color: #faf9f4; font-family: arial; text-align: justify;"><br /></span></div>
<div style="text-align: left;">
<span style="background-color: #faf9f4; font-family: arial; text-align: justify;"><br /></span></div>
<table align="center" cellpadding="0" cellspacing="0" class="tr-caption-container" style="margin-left: auto; margin-right: auto; text-align: center;"><tbody>
<tr><td style="text-align: center;"><a href="http://kepler.uag.mx/uagwbt/oftav10/images/imagen277.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: auto; margin-right: auto;"><img border="0" height="175" src="http://kepler.uag.mx/uagwbt/oftav10/images/imagen277.jpg" width="400" /></a></td></tr>
<tr><td class="tr-caption" style="text-align: center;"><span style="font-size: small;">HILOS DE PLATA</span></td></tr>
</tbody></table>
<div style="text-align: left;">
<span style="background-color: #faf9f4; font-family: arial; text-align: justify;"><br /></span></div>
<div style="text-align: left;">
<span style="background-color: #faf9f4; font-family: arial; text-align: justify;"><br /></span></div>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="http://kepler.uag.mx/uagwbt/oftav10/images/imagen276a.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="226" src="http://kepler.uag.mx/uagwbt/oftav10/images/imagen276a.jpg" width="320" /></a></div>
<table align="center" cellpadding="0" cellspacing="0" class="tr-caption-container" style="margin-left: auto; margin-right: auto; text-align: center;"><tbody>
<tr><td style="text-align: center;"><a href="http://kepler.uag.mx/uagwbt/oftav10/images/chronic.gif" imageanchor="1" style="margin-left: auto; margin-right: auto;"><img border="0" height="308" src="http://kepler.uag.mx/uagwbt/oftav10/images/chronic.gif" width="320" /></a></td></tr>
<tr><td class="tr-caption" style="text-align: center;"><span style="font-size: small;">HILOS DE COBRE</span></td></tr>
</tbody></table>
<table align="center" cellpadding="0" cellspacing="0" class="tr-caption-container" style="margin-left: auto; margin-right: auto; text-align: center;"><tbody>
<tr><td style="text-align: center;"><a href="http://kepler.uag.mx/uagwbt/oftav10/images/imagen276.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: auto; margin-right: auto;"><img border="0" height="320" src="http://kepler.uag.mx/uagwbt/oftav10/images/imagen276.jpg" width="320" /></a></td></tr>
<tr><td class="tr-caption" style="text-align: center;"><span style="font-size: small;">HILOS DE PLATA</span><br />
<span style="font-size: small;"><br /></span>
<span style="font-size: small;"><br /></span></td></tr>
</tbody></table>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: left;">
<span style="background-color: #faf9f4; font-family: arial; text-align: justify;">- El </span><b style="background-color: #faf9f4; font-family: arial; text-align: justify;"><span style="color: blue;">“envainamiento”</span></b><span style="background-color: #faf9f4; font-family: arial; text-align: justify;"> de las arteriolas o venas retinianas se refiere a infiltración celular de los espacios perivasculares. Esto produce una decoloración segmentaria irregular grisácea de los vasos. </span><span style="background-color: #faf9f4; font-family: arial; text-align: justify;">La vasculitis, produce un engrosamiento de las paredes de los vasos y hace que los lados de las arterias aparezcan como líneas blancas.</span><span style="background-color: #faf9f4; font-family: arial; text-align: justify;">Se puede presentar en perivasculitis asociada con coriorretinitis, leucemia y algunas veces, en oclusión de los vasos.La policitemia causa una apariencia oscura, cianótica, tanto de la arteriola como de la vena. La lipidemia retinalis (como se ve en la acidosis diabética severa) ocasiona que todos los vasos retinianos adopten un color rosa cremoso.</span></div>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<br /></div>
<table align="center" cellpadding="0" cellspacing="0" class="tr-caption-container" style="margin-left: auto; margin-right: auto; text-align: center;"><tbody>
<tr><td style="text-align: center;"><a href="http://kepler.uag.mx/uagwbt/oftav10/images/retinal.gif" imageanchor="1" style="margin-left: auto; margin-right: auto;"><img border="0" height="377" src="http://kepler.uag.mx/uagwbt/oftav10/images/retinal.gif" width="400" /></a></td></tr>
<tr><td class="tr-caption" style="text-align: center;"><span style="font-size: small;">ANGITIS</span></td></tr>
</tbody></table>
<br />
<table align="center" cellpadding="0" cellspacing="0" class="tr-caption-container" style="margin-left: auto; margin-right: auto; text-align: center;"><tbody>
<tr><td style="text-align: center;"><a href="http://kepler.uag.mx/uagwbt/oftav10/images/imagen280.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: auto; margin-right: auto;"><img border="0" height="300" src="http://kepler.uag.mx/uagwbt/oftav10/images/imagen280.jpg" width="400" /></a></td></tr>
<tr><td class="tr-caption" style="text-align: center;"><span style="font-size: small;">ANGITIS</span></td></tr>
</tbody></table>
<br />
<br />
<br />
<table align="center" cellpadding="0" cellspacing="0" class="tr-caption-container" style="margin-left: auto; margin-right: auto; text-align: center;"><tbody>
<tr><td style="text-align: center;"><a href="http://kepler.uag.mx/uagwbt/oftav10/images/imagen281.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: auto; margin-right: auto;"><img border="0" height="273" src="http://kepler.uag.mx/uagwbt/oftav10/images/imagen281.jpg" width="400" /></a></td></tr>
<tr><td class="tr-caption" style="text-align: center;"><span style="font-family: arial; text-align: start;"><span style="font-size: small;">PERIVASCULITIS RELACIONADA CON RETINITIS</span></span></td></tr>
</tbody></table>
<br />
<table align="center" cellpadding="0" cellspacing="0" class="tr-caption-container" style="margin-left: auto; margin-right: auto; text-align: center;"><tbody>
<tr><td style="text-align: center;"><a href="http://kepler.uag.mx/uagwbt/oftav10/images/imagen283.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: auto; margin-right: auto;"><img border="0" height="296" src="http://kepler.uag.mx/uagwbt/oftav10/images/imagen283.jpg" width="400" /></a></td></tr>
<tr><td class="tr-caption" style="text-align: center;"><span style="font-size: small;">LIPIDEMIA RETINALIS</span></td></tr>
</tbody></table>
<br />
<table cellpadding="0" cellspacing="0" class="tr-caption-container" style="margin-left: auto; margin-right: auto; text-align: center;"><tbody>
<tr><td style="text-align: center;"><a href="http://kepler.uag.mx/uagwbt/oftav10/images/imagen282.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: auto; margin-right: auto;"><img border="0" height="325" src="http://kepler.uag.mx/uagwbt/oftav10/images/imagen282.jpg" width="400" /></a></td></tr>
<tr><td class="tr-caption" style="text-align: center;"><span style="font-size: small;">RETINITIS<br /><br /><br /></span><div style="text-align: left;">
<span style="font-size: small;"><span style="background-color: #faf9f4; font-family: arial; text-align: justify;">- </span><b style="background-color: #faf9f4; font-family: arial; text-align: justify;"><span style="color: blue; font-family: arial;">Hiperemia:</span></b><span style="background-color: #faf9f4; font-family: arial; text-align: justify;"> puede ser arterial o venosa. La hiperemia arterial, que se caracteriza por plenitud y tortuosidad de las arterias, no sólo acompaña a la inflamación retiniana, sino también la de las estructuras vecinas, sobre todo el tracto uveal. La de tipo venoso presente dilatación y tortuosidad, se produce por la obstrucción al retorno venoso al corazón. Se puede originar por congestión venosa general, la cual se encuentra en su forma más grave en las malformaciones cardíacas congénitas (cianosis retiniana), o por causas locales. Estas últimas afectan con más frecuencia a las venas de la papila; un grado moderado se encuentra en el glaucoma y la neuritis óptica, y la situación extrema se ve en la trombosis de la vena central de la retina. También el aumento de la presión intraocular, como el que produce un tumor, puede impedir el retorno venoso del ojo. </span></span></div>
</td></tr>
</tbody></table>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
</div>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
</div>
<br />
<div style="text-align: left;">
<span style="font-family: arial;"><br /></span></div>
<span style="background-color: #faf9f4; font-family: arial; text-align: justify;"><div style="text-align: left;">
Las venas aumentan de tamaño y se oscurecen en la policitemia, y se ingurgitan en la leucemia.</div>
<div style="text-align: left;">
<br /></div>
<div style="text-align: left;">
<table align="center" cellpadding="0" cellspacing="0" class="tr-caption-container" style="margin-left: auto; margin-right: auto; text-align: center;"><tbody>
<tr><td style="text-align: center;"><a href="http://kepler.uag.mx/uagwbt/oftav10/images/imagen285.jpg" imageanchor="1" style="font-family: 'Times New Roman'; margin-left: auto; margin-right: auto;"><img border="0" height="355" src="http://kepler.uag.mx/uagwbt/oftav10/images/imagen285.jpg" width="400" /></a></td></tr>
<tr><td class="tr-caption" style="text-align: center;">RETINOPATÍA DEL PREMATURO</td></tr>
</tbody></table>
</div>
<table align="center" cellpadding="0" cellspacing="0" class="tr-caption-container" style="margin-left: auto; margin-right: auto; text-align: center;"><tbody>
<tr><td style="text-align: center;"><a href="http://kepler.uag.mx/uagwbt/oftav10/images/imagen284.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: auto; margin-right: auto;"><img border="0" height="305" src="http://kepler.uag.mx/uagwbt/oftav10/images/imagen284.jpg" width="400" /></a></td></tr>
<tr><td class="tr-caption" style="text-align: center;">MACROGLOBULINEMIA<br /><br /><br /><br /><br /><br /></td></tr>
</tbody></table>
<table align="center" cellpadding="0" cellspacing="0" class="tr-caption-container" style="margin-left: auto; margin-right: auto; text-align: center;"><tbody>
<tr><td style="text-align: center;"><a href="http://kepler.uag.mx/uagwbt/oftav10/images/imagen287.jpg" imageanchor="1" style="font-family: 'Times New Roman'; margin-left: auto; margin-right: auto; text-align: center;"><img border="0" height="277" src="http://kepler.uag.mx/uagwbt/oftav10/images/imagen287.jpg" width="400" /></a></td></tr>
<tr><td class="tr-caption" style="text-align: center;">COROIDITIS</td></tr>
</tbody></table>
<div style="text-align: left;">
</div>
</span><br />
<br />
<br />
<br />
<div align="justify">
<span style="font-family: arial;"><b>Pulsación arterial. </b></span><br /><span style="font-family: arial; text-align: left;">La pulsación arterial visible siempre es patológica. Si la presión intraocular excede a la presión arterial diastólica, las arteriolas retinianas se colapsan durante la diástole. La presencia de una arteria pulsátil indica o bien una presión arterial extremadamente alta, como en la insuficiencia aórtica, o bien una mayor presión intraocular.</span></div>
<div align="justify">
<span style="font-family: arial;"><br />Existen dos tipos de pulsaciones arteriales patológicas: 1) una onda pulsátil verdadera, que se acompaña de movimiento de los vasos; 2) un flujo intermitente de sangre o pulso de presión. El pulso arterial verdadero ocurre en la insuficiencia aórtica, aneurisma o bocio con exoftalmos y no es exclusivo de la papila. En el pulso de presión, las arterias sólo se llenan con los latidos cardiacos y se vacían en el intermedio; esto sólo es visible en la papila y se puede producir en un ojo normal con la presión del dedo sobre el ojo, a través del párpado. Este tipo de pulso es un fenómeno presivo puro, se origina por aumento considerable de la presión intraocular con tensión arterial normal o baja, como en el glaucoma, o cualquier baja de la tensión arterial con presión intraocular normal, como en el síncope o tumores orbitarios.<br /><br />La pulsación capilar sólo se ve en la insuficiencia aórtica, como enrojecimiento de la papila en la sístole y palidez en la diástole.<br /><br />En casos de estasis venosa, como en el edema papilar, neuritis óptica u oclusión venosa, la pulsación venosa espontánea desaparece y hay considerable resistencia al colapso de la vena mediante la presión externa.</span></div>
<br />
<br />
<br />
<br />
<br />
<br />
<br />
<br />
<br />
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<br /></div>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<br /></div>
<div style="text-align: left;">
<span style="background-color: #faf9f4; font-family: arial; text-align: justify;"><br /></span></div>
<div style="text-align: left;">
<span style="background-color: #faf9f4; font-family: arial; font-size: x-small; text-align: justify;"><br /></span></div>
</div>
Anonymoushttp://www.blogger.com/profile/05452659327582010936noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-7822885749986721819.post-7590719969248744302013-02-18T20:01:00.001-08:002013-02-18T20:01:26.200-08:00RECOMMENDED ADULT IMMUNIZATION SCHEDULE FOR 2013<div dir="ltr" style="text-align: left;" trbidi="on">
<br />
<div id="sectionTitle" style="font-family: Arial, Helvetica, sans-serif; font-size: 10px; margin: 10px 20px;">
<div style="border: none; font-size: 1.2em; line-height: 1.2em; list-style: none; padding: 0px;">
<i>Highlights of the updated recommendations and a link to the CDC's vaccine resources</i></div>
</div>
<div id="articleArea" style="font-family: Arial, Helvetica, sans-serif; font-size: 10px; margin: 10px;">
<div style="border: none; font-size: 1.2em; line-height: 1.5em; list-style: none; padding: 0px 10px 1em;">
</div>
<div style="border: none; font-size: 1.2em; line-height: 1.5em; list-style: none; padding: 0px 10px 1em;">
The U.S. Advisory Committee on Immunization Practices has issued updated guidelines for adult immunization. Highlights include the following:</div>
<ul style="border: none; font-size: 1.2em; line-height: 1.5em; list-style: none; margin: 0px 0px 0px 16px; padding: 0px 10px 16px;">
<li style="border: none; list-style: disc; margin: 0px 0px 0.4em; padding: 0px; text-align: left;">13-valent pneumococcal conjugate vaccine (PCV13) is recommended for adults (age, <img alt="≥" border="0" src="http://general-medicine.jwatch.org/math/ge.gif" style="border: none; list-style: none; margin: 0px; padding: 0px;" />19) with immunocompromising conditions (in addition to the pneumococcal polysaccharide vaccine, or PPSV23).</li>
<li style="border: none; list-style: disc; margin: 0px 0px 0.4em; padding: 0px; text-align: left;">PPSV23 should be administered to elders (age, <img alt="≥" border="0" src="http://general-medicine.jwatch.org/math/ge.gif" style="border: none; list-style: none; margin: 0px; padding: 0px;" />65) and readministered to those who received one or two doses before age 65 if at least 5 years have passed.</li>
<li style="border: none; list-style: disc; margin: 0px 0px 0.4em; padding: 0px; text-align: left;">Tetanus, diphtheria, and acellular pertussis (Tdap) vaccination is recommended for elders (age, <img alt="≥" border="0" src="http://general-medicine.jwatch.org/math/ge.gif" style="border: none; list-style: none; margin: 0px; padding: 0px;" />65) and for pregnant women (at 27–36 weeks' gestation) to help protect newborns.</li>
<li style="border: none; list-style: disc; margin: 0px 0px 0.4em; padding: 0px; text-align: left;">Live attenuated influenza vaccine (LAIV) for the 2013–2014 season likely will be available only as a quadrivalent vaccine (including 2 influenza A strains, H3N2 and H1N1, and 2 influenza B strains), which is expected to improve coverage beyond that of the previous trivalent vaccine.</li>
<li style="border: none; list-style: disc; margin: 0px 0px 0.4em; padding: 0px; text-align: left;">Patients who experience only hives from egg exposure should receive inactivated influenza vaccine (IIV) rather than LAIV. IIV might be available in both the trivalent and quadrivalent forms for 2013–2014.</li>
<li style="border: none; list-style: disc; margin: 0px 0px 0.4em; padding: 0px; text-align: left;">Bivalent human papillomavirus vaccine (HPV2) or quadrivalent vaccine (HPV4) are recommended for girls and women, and HPV4 is recommended for boys and men.</li>
</ul>
<div style="border: none; font-size: 1.2em; line-height: 1.5em; list-style: none; padding: 0px 10px 1em;">
<b>Comment:</b> Levels of vaccination adherence remain low, and a strong recommendation from providers is associated with better adherence. The <a href="http://www.cdc.gov/vaccines" style="color: #003366; outline: none;">CDC website</a> is an excellent resource for all vaccine-related issues.</div>
</div>
</div>
Anonymoushttp://www.blogger.com/profile/05452659327582010936noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-7822885749986721819.post-18107117050431507612013-02-14T19:55:00.001-08:002013-02-14T19:55:41.843-08:00¿CÓMO INTERPRETAR LOS RESULTADOS DE LOS GASES EN SANGRE?<div dir="ltr" style="text-align: left;" trbidi="on">
<span style="color: #000066; font-family: Arial, Helvetica, sans-serif; font-size: 14px; line-height: 20px;">Para interpretar los gases en sangre es necesaria la evaluación sistemática de la oxigenación, el pH, el bicarbonato estándar (sHCO3 −) y el exceso de bases, la presión parcial de anhídrido carbónico (PaCO2), y otras sustancias.</span><br />
<span class="texto5" style="color: #333333; font-family: Arial, Helvetica, sans-serif; font-size: 11px; line-height: 14px;">Dres. Cowley NJ, Owen A, Bion JF</span><br style="font-family: Arial, Helvetica, sans-serif; font-size: 14px; line-height: 20px;" /><span class="texto5" style="color: #333333; font-family: Arial, Helvetica, sans-serif; font-size: 11px; line-height: 14px;"><a href="http://www.bmj.com/content/346/bmj.f16" style="color: #003399; text-decoration: initial;" target="_blank">BMJ 2013;346:f16</a></span><br />
<br />
<div style="font-family: Arial, Helvetica, sans-serif; font-size: 14px; line-height: 20px;">
<strong>Interpretación de los resultados de los gases en sangre</strong><br /><br />Un paciente de 69 años hospitalizado en la sala de cirugía se encuentra adormilado y disneico. Fue sometido a una gran resección intestinal el día anterior, tiene antecedentes de diabetes tipo 2 y es fumador. En el examen físico, su presión arterial es 104/65 mm Hg, la frecuencia cardíaca 132 latidos/min e irregular y la frecuencia respiratoria es 22/min; la saturación de oxígeno con oximetría de pulso es del 94% con aporte de oxígeno a través de una mascarilla tipo Venturi 40%. Tiene confusión leve y se queja de dolor abdominal a pesar de estar empleando analgesia autocontrolada con morfina. La auscultación pulmonar es normal.</div>
<div style="font-family: Arial, Helvetica, sans-serif; font-size: 14px; line-height: 20px;">
<strong>¿Cuál debe ser el siguiente estudio?</strong><br />Se toma una muestra de sangre para analizar los gases en sangre arterial a fin de orientar el diagnóstico y el tratamiento inicial. (Véanse los resultados en la tabla). Tras una breve anamnesis y examen físico es importante el enfoque sistemático al interpretar los resultados de los gases en sangre. Los pasos a seguir son los siguientes:<br /><br /><em><strong>Tabla </strong>Informe de los gases en sangre del paciente</em></div>
<div style="font-family: Arial, Helvetica, sans-serif; font-size: 14px; line-height: 20px;">
<em><br /></em></div>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="http://www.intramed.net/userfiles/2013/images/gases1.png" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="358" src="http://www.intramed.net/userfiles/2013/images/gases1.png" width="400" /></a></div>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<br /></div>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<br /></div>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: left;">
</div>
<div style="font-family: Arial, Helvetica, sans-serif; font-size: 14px; line-height: 20px;">
<em><strong>1: Evaluar la oxigenación</strong></em><br />La tensión de oxígeno arterial (PaO2) es la presión parcial de oxígeno en sangre arterial. La relación entre la PaO<sub><sup>2</sup></sub> y la concentración de oxígeno inspirado expresada como una fracción (FiO2) se denomina índice PaO2/FiO2 o índice P/F. Es útil para determinar la presencia y la gravedad de la deficiencia del intercambio alveolar de gases.<br /><br />Las determinaciones de la FiO2 basadas sobre el flujo de oxígeno a través de una mascarilla facial común, raras veces son exactas. La FiO2 varía según el dispositivo de oxigenación empleado, la presencia de reservorio y el flujo inspiratorio del paciente. Cabe esperar que el índice P/F de una persona sana sea superior a 50. Valores inferiores indican deficiencia del intercambio gaseoso. Los pacientes con lesión pulmonar aguda o síndrome de dificultad respiratoria aguda tienen valores inferiores a 40 y 26,7 respectivamente.<br /><br />La PaO2 en nuestro paciente (8.9kPa) es inferior a lo normal, pero como no está respirando aire ambiente, sino oxígeno complementario, indica una alteración significativa de la captación de oxígeno, probablemente debido a cortocircuito intrapulmonar. El cortocircuito intrapulmonar se produce cuando zonas del pulmón son reperfundidas sin ventilación adecuada, por ejemplo tras la atelectasia, la consolidación, la acumulación de líquido o la inflamación aguda del tejido pulmonar. En el cálculo de este índice P/F, la concentración de oxígeno inspirado está determinada por la mascarilla tipo Venturi (en este caso 0,4). Su índice P/F se calcula como (8,9/0,4 = 22,3) e indica una notable alteración del intercambio gaseoso. Se debe recordar que la determinación de la saturación de oxígeno mediante la oximetría de pulso estándar y algunos analizadores de gases puede tener resultados engañosos. La saturación de oxígeno está falsamente aumentada en la intoxicación por monóxido de carbono (que produce carboxihemoglobina) y disminuida en la metahemoglobinemia, causada por diversos fármacos o toxinas, como los fertilizantes a base de nitratos, algunos anestésicos locales y las sulfamidas. Es difícil distinguir estos trastornos por la clínica. Los analizadores que emplean la oximetría para analizar la saturación de oxígeno de la hemoglobina pueden indicar la concentración de carboxihemoglobina y metahemoglobina.<br /><em><strong><br />2: Medir el pH</strong></em><br />El pH habitualmente se mantiene dentro de un margen estrecho de 7.35-7,45. Un pequeño cambio del pH producirá un gran cambio en la concentración de hidrogeniones. Nuestro paciente sufre acidosis ( pH de 7,25) o, más exactamente, acidemia (pH sanguíneo anormalmente bajo). En algunos casos un trastorno ácido-base subyacente puede ser enmascarado por mecanismos compensatorios que normalizan el pH, llamados acidosis o alcalosis compensada.<br /><em><strong><br />3: Determinar el bicarbonato estándar (sHCO3−) y el exceso de bases</strong></em><br />La mayoría de los analizadores de gases en sangre calculan los valores para el bicarbonato estándar (sHCO3 −) y el exceso de bases. Estos valores son especialmente útiles cuando la causa del trastorno ácido-base tiene componentes tanto metabólicos como respiratorios. El programa informático del analizador elimina la contribución de cualquier trastorno ácido-base respiratorio a la concentración de HCO3 – y al exceso de bases y ajusta el anhídrido carbónico al valor normal de 5,3kPa. En la acidosis metabólica, cabría esperar una disminución de la concentración de sHCO3−, y un exceso de bases más fuertemente negativo (llamado déficit de bases). En el paciente de nuestro ejemplo, la acidosis probablemente es metabólica, dada la concentración de sHCO3 – de 18,5 mmol/l y el exceso de bases negativo de −7,0 mmol/l. Los valores normales de bicarbonato estándar sHCO3 – y el exceso de bases descartan un trastorno ácido-base metabólico. El aumento de la concentración de sHCO3 – y el exceso de bases positivo indican alcalosis metabólica.<br /><br />La acidosis metabólica se puede caracterizar más si se determina la brecha aniónica a partir de la información de los gases en sangre. La brecha aniónica es la diferencia entre los aniones y los cationes que se miden como (Na+ ,K +,Cl−,y HCO3−),calculada con la fórmula:((Na + )+(K +))−((Cl−) +(HCO3−). El aumento sobre el valor normal de 10 mmol/l indica exceso de aniones no medidos, responsables de la acidosis subyacente. Sus causas comprenden la acidosis láctica, la cetoacidosis, la insuficiencia renal y las toxinas. Muchos analizadores de gases en sangre pueden detectar el lactato, una de las causas más frecuentes de acidosis con aumento de la brecha aniónica, en general causada por perfusión orgánica inadecuada. Las tendencias en las concentraciones de lactato son útiles para orientar la respuesta al tratamiento. La acidosis metabólica con brecha aniónica normal habitualmente se acompaña de hipercloremia. Las causas de ésta son la infusión salina iatrogénica, así como la pérdida gastrointestinal de bicarbonato debido a diarrea o la pérdida renal de bicarbonato (como en la acidosis tubular renal tipo I y II).<br /><em><strong><br />4: Determinar la presión parcial arterial de anhídrido carbónico (PaCO2)</strong></em><br />A continuación, se debe determinar la presión parcial arterial de anhídrido carbónico (PaCO2) a fin de identificar algún componente ventilatorio en el trastorno ácido-base. El aumento de la PaCO2 contribuirá a la acidosis y su disminución a la alcalosis. En nuestro paciente la PaCO2 no está aumentada, es decir que el origen de la acidosis no es respiratorio. Si el impulso respiratorio fuera normal, cabría esperar hipocarbia compensatoria.<br /><br />No obstante, la PaCO2 del paciente (5,9kPa) está en el límite superior de lo normal, lo que indica una respuesta ventilatoria inadecuada, que podría ser causada por la analgesia con opioides, junto con su enfermedad pulmonar obstructiva crónica, el intenso dolor abdominal que le corta la respiración, o la insuficiencia ventilatoria incipiente.<br /><br />Entonces, nuestro paciente sufre acidosis metabólica sin compensación respiratoria. La PaO2 normal o la oximetría de pulso normal, no descartan la insuficiencia respiratoria, sobre todo porque recibe oxígeno complementario. La PaCO2 inesperadamente alta es un marcador más sensible de insuficiencia ventilatoria que la oximetría de pulso o la PaO2, especialmente cuando el paciente recibe oxígeno, ya que tiene estrecha relación con la profundidad y la frecuencia respiratoria.</div>
<div style="font-family: Arial, Helvetica, sans-serif; font-size: 14px; line-height: 20px;">
<em><strong>5: Evaluar otras sustancias</strong></em>Muchos analizadores de gases en sangre en el lugar de atención actualmente pueden evaluar los electrólitos, la hemoglobina, la glucosa y el lactato. Esta información, de la que se puede disponer rápidamente ayudará al diagnóstico y orientará el tratamiento inicial.<br /><br />El paciente tiene hipopotasiemia (potasio 3,0 mmol/l). Esto probablemente precipitó la fibrilación auricular, que deteriorará su gasto cardíaco. Su hemoglobina es baja (6.0g/dl o 60g/l); la acidosis metabólica puede haber sido causada por una hemorragia oculta con llegada insuficiente de oxígeno a los tejidos. Esto es especialmente riesgoso en el posoperatorio, cuando la demanda de oxígeno está aumentada.<br /><br /><em><strong>6: Reevaluar</strong></em><br />Después de iniciar el tratamiento se debe reevaluar periódicamente al paciente. Un nuevo análisis de los gases en sangre puede demostrar la respuesta terapéutica y orientar el tratamiento ulterior. Se debe considerar la inserción de un catéter arterial para obtener nuevas muestras y evitar así múltiples punciones.<br /><br /><strong>Exactitud</strong>Con los adelantos técnicos, dos tercios de los errores en el análisis de los gases en sangre en el lugar de la atención son actualmente atribuibles a los médicos. Es esencial prestar atención a la técnica para obtener la muestra de sangre y el procesamiento de ésta. Si resulta difícil obtener una muestra de sangre arterial, la sangre venosa (extraída sin torniquete) es adecuada para todos los análisis excepto la PaO2, pero se debe señalar que se trata de sangre venosa para evitar confusión en la interpretación.<br /><br /><strong>Evolución</strong><br />El paciente recibió analgesia suficiente como para poder respirar mejor y se lo controló cuidadosamente en busca de signos de hemorragia. Recibió tratamiento con líquidos y una transfusión de sangre y ambos aumentaron la potasiemia. Este tratamiento mejoró su trastorno ácido-base y volvió espontáneamente al ritmo sinusal.</div>
<div style="font-family: Arial, Helvetica, sans-serif; font-size: 14px; line-height: 20px;">
<br /></div>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="http://www.intramed.net/userfiles/2013/images/grande.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="640" src="http://www.intramed.net/userfiles/2013/images/grande.jpg" width="554" /></a></div>
<div>
<br /></div>
<br />
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<br /></div>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<br /></div>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<br /></div>
<div style="font-family: Arial, Helvetica, sans-serif; font-size: 14px; line-height: 20px;">
<em><br /></em></div>
</div>
Anonymoushttp://www.blogger.com/profile/05452659327582010936noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-7822885749986721819.post-24752287774225583602013-01-30T19:19:00.001-08:002013-01-30T19:19:17.172-08:00Rate Control for Atrial Fibrillation: What Is the Best Drug to Use?<div dir="ltr" style="text-align: left;" trbidi="on">
<br />
<div style="background-color: white; color: #222222; font-family: arial, sans-serif; font-size: 11px; margin-bottom: 5px; margin-top: 30px;">
Summary and Comment</div>
<div style="background-color: white; color: #222222; font-family: arial, sans-serif; font-size: 12px; margin-bottom: 10px; margin-top: 2px;">
<em>In a small, randomized crossover trial of four commonly prescribed beta- and calcium-channel blockers, diltiazem emerged the winner.</em></div>
<div style="background-color: white; color: #222222; font-family: arial, sans-serif; font-size: 12px; margin-bottom: 7px; margin-top: 10px;">
<br />
Current guidelines recommend either a beta-blocker or a calcium-channel blocker as first-line rate-control treatment for atrial fibrillation (AF). However, head-to-head trials of the agents in current use are lacking. To compare the effects of four once-daily drug regimens on heart rate and AF-related symptoms in patients with permanent, rapidly conducted AF, investigators in Norway conducted a prospective, randomized, investigator-blind, crossover study. Sixty adults (mean age, 71; 18 women) with permanent AF and without congestive heart failure or ischemic heart disease received, in randomized order, diltiazem, 360 mg; verapamil, 240 mg; metoprolol, 100 mg; and carvedilol, 25 mg. Each drug was given for 3 weeks to ensure steady-state plasma concentration and adequate washout of the prior treatment. Before the first treatment and on the last day of each treatment protocol, 24-hour Holter recordings were obtained, and patients completed questionnaires on symptom frequency and severity.<br />
The 24-hour mean heart rate was significantly reduced from baseline with all four treatments and was significantly lower with diltiazem than with any other drug:<br />
<ul>
<li style="margin-left: 15px;">Baseline, 96 beats per minute (bpm)</li>
<li style="margin-left: 15px;">Diltiazem, 75 bpm</li>
<li style="margin-left: 15px;">Verapamil, 81 bpm</li>
<li style="margin-left: 15px;">Metoprolol, 82 bpm</li>
<li style="margin-left: 15px;">Carvedilol, 84 bpm</li>
</ul>
Compared with baseline, diltiazem treatment significantly reduced both the frequency and severity of symptoms. Verapamil significantly reduced symptom frequency only, and metoprolol and carvedilol improved neither frequency nor severity. Reported symptoms were more frequent and more severe in women than in men, both at baseline and during all drug treatments.<br />
<b>Comment:</b> Deciding which drug to prescribe for heart-rate control in patients with atrial fibrillation is a common clinical challenge. In this small, single-center study, diltiazem, at 360 mg per day, appeared to be the best choice. However, these results need confirmation in larger clinical trials and in different populations before any definitive recommendation can be made.<br />
<b><i>— <a href="http://cardiology.jwatch.org/misc/board_about.dtl?q=etoc_jwcard#aGore" style="color: #1155cc;" target="_blank">Joel M. Gore, MD</a></i></b><br />
<i>Published in</i> <a href="http://cardiology.jwatch.org/" style="color: #1155cc;" target="_blank">Journal Watch Cardiology</a> <i>January 30, 2013</i></div>
</div>
Anonymoushttp://www.blogger.com/profile/05452659327582010936noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-7822885749986721819.post-83736675997609902952013-01-15T19:40:00.000-08:002013-01-15T19:40:16.431-08:00¿Cómo interpretar el aumento de la Troponina?<div dir="ltr" style="text-align: left;" trbidi="on">
<br />
<div class="MsoNormal" style="margin-bottom: .0001pt; margin-bottom: 0cm;">
<span class="copete"><span style="color: #000066; font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 10.5pt; line-height: 115%;">En este artículo se considera el significado del aumento de
troponina en los problemas coronarios y en problemas isquémicos no coronarios,
pero además en el posoperatorio de la cirugía cardíaca y en trastornos no
isquémicos.<o:p></o:p></span></span></div>
<div class="MsoNormal" style="margin-bottom: .0001pt; margin-bottom: 0cm;">
<span class="texto5"><span lang="EN-US" style="color: #333333; font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 8.5pt; line-height: 115%; mso-ansi-language: EN-US;">Dres.
Newby LK, Jesse R L.</span></span><span lang="EN-US" style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 10.5pt; line-height: 115%;"><br />
</span><span class="texto5"><span style="color: #333333; font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 8.5pt; line-height: 115%;"><span style="color: #003399;"><a href="http://content.onlinejacc.org/article.aspx?articleid=1389700" target="_blank">JACC Vol. 60, No. 23, 2012</a></span><o:p></o:p></span></span></div>
<div class="MsoNormal" style="margin-bottom: .0001pt; margin-bottom: 0cm;">
<span class="texto5"></span></div>
<div style="line-height: 15.0pt; margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<strong><span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 10.5pt;">Introducción</span></strong><b><span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 10.5pt;"><br />
</span></b><span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 10.5pt;">Hace más de 30 años un informe conjunto de la International
Society and Federation of Cardiology y la World Health Organization (OMS)
definió los criterios para el diagnóstico de cardiopatía isquémica. A
principios de la década de 1990 estos criterios cambiaron con la llegada de los
análisis para determinar la troponina cardíaca T e I.<o:p></o:p></span></div>
<div style="line-height: 15.0pt; margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 10.5pt;">En 1999
se reexaminó la definición de infarto de miocardio (IM) y se publicó un
consenso que indicaba que el mejor marcador bioquímico para detectar la
necrosis miocárdica era la troponina cardíaca y que la concentración máxima de
troponina T o I por encima del umbral operativo en al menos una ocasión durante
las primeras 24 h tras un episodio isquémico indicaba IM. El umbral operativo
se definió como el percentilo 99 de los valores para un grupo control de
referencia y se basó sobre el consenso de que una tasa de falsos positivos
aceptable sería de aproximadamente el 1%.<br />
<br />
En 2007, un grupo de trabajo compuesto por representantes de la European
Society of Cardiology (ESC), la American College of Cardiology Foundation
(ACCF), la American Heart Association (AHA) y la World Heart Federation (WHF)
actualizó la definición de IM e indicó que el término IM se debe emplear cuando
el cuadro clínico es compatible con necrosis miocárdica y se asocia con los
siguientes criterios:<o:p></o:p></span></div>
<div style="line-height: 15.0pt; margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 10.5pt;">1)
aumento o descenso de los biomarcadores (preferentemente la troponina).<o:p></o:p></span></div>
<div style="line-height: 15.0pt; margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 10.5pt;">2) muerte
súbita cardíaca<o:p></o:p></span></div>
<div style="line-height: 15.0pt; margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 10.5pt;">3)
aumento de los biomarcadores tras la angioplastia intraluminal coronaria en
pacientes con cifras normales de troponina previas a la intervención.<o:p></o:p></span></div>
<div style="line-height: 15.0pt; margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 10.5pt;">4)
aumento de los biomarcadores tras la derivación aortocoronaria en pacientes con
valores iniciales normales de troponina.<o:p></o:p></span></div>
<div style="line-height: 15.0pt; margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 10.5pt;">5)
hallazgos de IM en la anatomía patológica.<o:p></o:p></span></div>
<div style="line-height: 15.0pt; margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 10.5pt;">Este
documento definió el IM según 5 tipos:<br />
<br />
<em>- Tipo 1:</em><span class="apple-converted-space"> </span>IM espontáneo, que se relaciona con
isquemia debida a un episodio coronario primario, como la ruptura, erosión,
fisura o disección de una placa.<br />
<br />
<em>- Tipo 2:</em><span class="apple-converted-space"> </span>isquemia relacionada con aumento de la
demanda de oxígeno o disminución de su suministro;<br />
<br />
<em>- Tipo 3:</em><span class="apple-converted-space"> </span>se relaciona con la muerte súbita
cardíaca inesperada.<br />
<br />
<em>- Tipo 4:</em><span class="apple-converted-space"> </span>se asocia con la angioplastia
intraluminal coronaria (AIC) y el 4b con trombosis del stent.<br />
<br />
<em>- Tipo 5:</em><span class="apple-converted-space"> </span>se asocia con la derivación
aortocoronaria. (DAC).<br />
<br />
Un refinamiento importante en el documento de 2007 fue estipular que es
necesario el ascenso o el descenso de los biomarcadores cardíacos
(preferentemente la troponina). Esto exige tomar muestras seriadas de troponina
a todos los pacientes con presunto IM agudo tipo 1.<o:p></o:p></span></div>
<div style="line-height: 15.0pt; margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 10.5pt;">Se
recomienda un cambio del 20% a las 3 - 6 h de la muestra anterior. Los
documentos recomiendan tomar muestras cuando el paciente consulta,
aproximadamente 6-9 h después y nuevamente a las 12 - 24 h de la primera
muestra. Para considerar que 2 mediciones de la troponina son diferentes es
necesario que tengan una diferencia de 3 desvíos estándar.<o:p></o:p></span></div>
<div style="line-height: 15.0pt; margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 10.5pt;">Un cambio
del 20% entre los sucesivos valores debería ser estadísticamente diferente y
también producir un valor mayor al percentilo 99. Sin embargo, otros factores,
como la variabilidad interindividual, pueden afectar este parámetro y tornarse
más importantes a medida que las determinaciones se vuelven más precisas.<span class="apple-converted-space"> </span><br />
<br />
El documento sobre la tercera definición del IM se publicó en 2012. La
clasificación general de 2007 continúa vigente. Es necesario que todos los
médicos conozcan las consecuencias del aumento de los valores de troponina en
un determinado paciente a fin de iniciar el tratamiento apropiado y optimizar
los resultados. Esto es sumamente importante, no sólo para distinguir entre el
IM tipo 1 y tipo 2, sino también para distinguir entre las causas isquémicas y
las no isquémicas y para reconocer la cohorte de pacientes sin IM.<o:p></o:p></span></div>
<div style="line-height: 15.0pt; margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<em><b><span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 10.5pt;">Cuestiones
analíticas</span></b></em><b><span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 10.5pt;"><br />
</span></b><span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 10.5pt;">Los médicos deben saber que no todas las determinaciones de la
troponina son iguales y conocer las características de la determinación que
indican. Esta variabilidad se debe a que la sensibilidad de la troponina a las
sustancias que pueden interferir, como los anticuerpos heterófilos o el factor
reumatoideo, puede variar mucho.<o:p></o:p></span></div>
<div style="line-height: 15.0pt; margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 10.5pt;">Con el
aumento de la precisión de la determinación, en la práctica hay un amplio
espectro de calidad entre ellas. Esto llevó a confusión porque se emplearon
diferentes valores de corte. De esta manera, una prueba en determinado hospital
puede no tener el mismo significado en otro. La capacidad de la determinación
para medir los valores de troponina en la gama del percentilo 99 es
heterogénea. Diferentes interpretaciones de “una población de control de
referencia” sobre la que se basan los valores de la troponina cardíaca en el
percentilo 99 complican más aún la interpretación.<o:p></o:p></span></div>
<div style="line-height: 15.0pt; margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 10.5pt;">Por
último, la medición de la troponina cardíaca no está estandarizada. Por ello, a
diferencia de la glucosa o el colesterol total, los valores de troponina varían
entre una determinación y otra, y las determinaciones tienen valores muy
diferentes para el percentilo 99 de lo normal.<br />
Los médicos y los profesionales de los laboratorios se deben comunicar para
asegurarse de que todos los grupos conocen las características del método que
emplea la institución en la que trabajan.<o:p></o:p></span></div>
<div style="line-height: 15.0pt; margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<em><b><span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 10.5pt;">Cuestiones
estadísticas</span></b></em><b><span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 10.5pt;"><br />
</span></b><span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 10.5pt;">Determinar si el aumento de la troponina representa un IM tipo 1
depende de la probabilidad previa a la prueba, de que el paciente sufra un
síndrome coronario agudo (SCA) debido a aterotrombosis (i.e., ruptura, fisura o
erosión de la placa aterosclerótica). La probabilidad previa a la prueba de
enfermedad coronaria (EC) obstructiva se cuantificó en referencia a la
arteriografía coronaria, basada sobre características clínicas observables,
tales como edad, sexo, factores de riesgo, y la calidad de los síntomas que
motivan la consulta.<o:p></o:p></span></div>
<div style="line-height: 15.0pt; margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 10.5pt;">Los
factores que sugieren gran probabilidad de SCA previa a la prueba son los
síntomas típicos (angina de reposo o in crescendo), cambios isquémicos en el
ECG (depresión ST de 1,0 mm o inversión de la onda T) o alteraciones del
movimiento de la pared en el ecocardiograma, y factores de riesgo para EC o
antecedentes de EC.<span class="apple-converted-space"> </span><br />
<br />
Por todo esto, la interpretación de los resultados de la prueba de troponina
para el diagnóstico de IM se debe considerar en el contexto de la probabilidad
de SCA previa a la prueba. Suponer que la prueba de troponina proporciona todas
las respuestas sin incluir el contexto clínico puede llevar a diagnósticos
equivocados.<br />
<br />
Otra característica que puede contribuir a diferenciar la lesión cardíaca
inducida por isquemia del daño miocárdico inespecífico es la cinética del
marcador. Un valor de troponina relativamente constante durante un intervalo
apropiado (e.g., basal a la 6 - 9 h y después a las 12 - 24 h) es más probable
que sea causado por enfermedades crónicas, como insuficiencia renal,
insuficiencia cardíaca, miocarditis o amiloidosis. En cambio, el cambio
dinámico desde los valores iniciales puede ser más sugestivo de un IM agudo.<o:p></o:p></span></div>
<div style="line-height: 15.0pt; margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 10.5pt;">Las
recomendaciones son un 20% de cambio a la 3 - 6 h desde los valores basales
como sugestivo de un IM que está en evolución (aumento de la troponina) o en
resolución (disminución de la troponina). No obstante, este cambio no
diferencia la lesión aguda como resultado del SCA de otras causas de lesión
aguda del miocardio (e.g., embolia pulmonar o miocarditis). Con la necesidad de
rápidas decisiones terapéuticas, los médicos en general diagnostican IM agudo
sobre la base de un valor único de troponina aumentada. Sin embargo, según las
recomendaciones del documento de consenso 2012 de ESC/ACCF/AHA/WHF no se debe
confiar en un solo valor de troponina, sino efectuar pruebas seriadas. Por
supuesto, el tratamiento del IM con supradesnivel ST evidente diagnosticado
sobre la base de los criterios clínicos y el ECG no se debe demorar en espera
de las pruebas de troponina.<br />
<br />
En<span class="apple-converted-space"> </span><strong>resumen</strong>, el mayor
desafío de la prueba de troponina en la práctica, como con cualquier otra
determinación complementaria, a menudo es la indicación inapropiada y la
interpretación incorrecta de los resultados, no el marcador en sí. La prueba de
la troponina se debe efectuar sólo si está indicada y el aumento de la
troponina siempre se debe interpretar en el contexto de las manifestaciones
clínicas. Sólo así servirá para el diagnóstico, la estratificación de riesgo y
el tratamiento.<o:p></o:p></span></div>
<div style="line-height: 15.0pt; margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<strong><span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 10.5pt;">Las
troponinas en los síndromes coronarios agudos</span></strong><b><span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 10.5pt;"><br />
</span></b><span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 10.5pt;"><br />
Además de proporcionar información diagnóstica, el aumento de la troponina en
el paciente con manifestaciones clínicas de SCA se asocia independientemente
con peor pronóstico, independientemente de los resultados de las pruebas CK-MB.
Más allá de las 8 h, las pruebas seriadas no son útiles. En el SCA, las
troponinas cardíacas ofrecen también una herramienta valiosa para las
decisiones terapéuticas.<o:p></o:p></span></div>
<div style="line-height: 15.0pt; margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 10.5pt;">La
“hipótesis troponina,” se basa sobre observaciones de que los pacientes con SCA
con prueba de la troponina positiva, en relación con los pacientes con
troponina negativa tienen más probabilidades de sufrir lesiones más complejas
con mayor carga de trombos, mayor propensión a la embolización plaquetaria y
obstrucción microvascular distal, que genera alteración de la perfusión
coronaria epicárdica y del tejido miocárdico, así como disminución de la
función del ventrículo izquierdo.<o:p></o:p></span></div>
<div style="line-height: 15.0pt; margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 10.5pt;">Estrategias
terapéuticas como los inhibidores de la glucoproteína intravenosa (GP) IIb/IIIa
(abciximab, tirofiban y lamifiban), las heparinas de bajo peso molecular
(enoxaparina y dalteparina) y una estrategia invasiva precoz aparentemente
fueron más beneficiosas en pacientes con troponina positiva que en los que
tenían troponina negativa. Sin embargo, esto no fue así en el estudio GUSTO IV,
donde el tratamiento con abciximab no ofreció beneficio en pacientes con
valores de troponina aumentados sometidos a tratamiento médico conservador.<o:p></o:p></span></div>
<div style="line-height: 15.0pt; margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 10.5pt;">En el
trabajo CURE no se mostró que el beneficio del tratamiento con clopidogrel
fuera diferente entre pacientes con aumento de la troponina y sin él. Así, la
hipótesis troponina quizás no sea aplicable en todas las intervenciones
terapéuticas para el SCA .<br />
<br />
Estudios aleatorizados para evaluar estrategias invasivas precoces versus
estrategias selectivas en el SCA tuvieron resultados contradictorios. Los
resultados del estudio ICTUS, que incorporó a pacientes con troponinas altas,
no mostraron ventajas aparentes para la estrategia invasiva precoz. Respuestas
dispares a la estrategia invasiva en pacientes con aumento de los valores de
troponina en los estudios Vanquish, ICTUS y FRISC II, TACTICS–TIMI 18 VINO
destacan las limitaciones de los biomarcadores cardíacos empleados como
variable dicotómica como único índice de riesgo.<br />
<br />
Sin embargo, globalmente, metanálisis mostraron que la estrategia invasiva
precoz es beneficiosa para pacientes con troponina positiva. Otra
estratificación de riesgo además de la troponina sola contribuiría a refinar
las poblaciones que se benefician.<br />
<br />
Observaciones de otros estudios, como el FRISC II y el RITA-3 destacan la
importancia de la evaluación de riesgo global en lugar de emplear un solo
marcador para el triage terapéutico. Las recomendaciones 2011 sobre angina
inestable e IM sin desnivel ST reflejaron estos hallazgos al sugerir la
estrategia invasiva precoz como Clase I, Nivel de evidencia: A en pacientes
identificados como de alto riesgo, basados sobre una combinación de varias
variables de riesgo, entre ellas la troponina aumentada.<span class="apple-converted-space"> </span><br />
<br />
Idealmente, el refinamiento del empleo de la prueba de troponina debería
asegurar que es un elemento importante de la evaluación de riesgo global en un
algoritmo basado sobre la clínica.<br />
<br />
Los pacientes con troponina aumentada y gran probabilidad de SCA previo a la
prueba (basada sobre el cuadro clínico, los factores de riesgo, los
antecedentes de EC, ECG patológico o cambios en la motilidad de la pared) son
los que más se beneficiarán con una estrategia terapéutica orientada a la
trombosis coronaria (e.g., tratamiento antiplaquetario intensivo, arteriografía
coronaria y revascularización).<span class="apple-converted-space"> </span><br />
<br />
Se podría estratificar más aún a los pacientes sobre la base de características
de riesgo en aquellos con probabilidades de beneficiarse con una estrategia
invasiva precoz (para las características de alto riesgo) o de una estrategia
conservadora (para las características de bajo riesgo).<span class="apple-converted-space"> </span><br />
<br />
Los pacientes con troponina aumentada y baja probabilidad de SCA previo a la
prueba probablemente no obtendrán grandes beneficios de la estrategia
terapéutica intensiva. En ellos, el objetivo principal sería identificar las
causa subyacente del aumento de la troponina –entidades como miocarditis,
pericarditis, contusión cardíaca, septicemia, embolia pulmonar (EP) e
insuficiencia cardíaca. El tratamiento en estos casos deberá dirigirse hacia la
causa subyacente.<br />
<br />
En los pacientes sin aumento de la troponina, pero con una gran probabilidad de
SCA previo a la prueba, se deben identificar otros marcadores de riesgo.
Aquellos con características de alto riesgo deben recibir tratamiento invasivo
precoz, mientras que para los de bajo riesgo se puede emplear una estrategia
invasiva o conservadora, según su evolución clínica y las circunstancias de
cada paciente.<br />
<br />
En resumen, la prueba de troponina se debe integrar con la evaluación de otros
factores clínicos que influyen sobre el diagnóstico y el pronóstico a fin de
proporcionar una base para elegir la estrategia más adecuada para los pacientes
con SAC sin desnivel del segmento ST. La evaluación de riesgo global más que
cualquier marcador único de riesgo debe guiar las decisiones terapéuticas.<o:p></o:p></span></div>
<div style="line-height: 15.0pt; margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 10.5pt;"><br /></span></div>
<div style="line-height: 15.0pt; margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 10.5pt;"><br /></span></div>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="http://www.intramed.net/userfiles/2012/images/cuadro3(1).jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="640" src="http://www.intramed.net/userfiles/2012/images/cuadro3(1).jpg" width="624" /></a></div>
<div align="center" style="line-height: 15.0pt; margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm; text-align: center;">
<br /></div>
<div align="center" style="line-height: 15.0pt; margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm; text-align: center;">
<span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 10.5pt;"> <i><br />
</i></span><em><span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 7.5pt;">Algoritmo de la decisión terapéutica ante la presencia de
troponina aumentada.</span></em><span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 10.5pt;"><o:p></o:p></span></div>
<div style="line-height: 15.0pt; margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<strong><span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 10.5pt;">Impacto
de las determinaciones de troponina de alta sensibilidad</span></strong><b><span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 10.5pt;"><br />
</span></b><span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 10.5pt;"><br />
Anteriormente los análisis de troponina no tenían la precisión necesaria, pero
en la actualidad se dispone de determinaciones de alta sensibilidad (o
ultrasensibles). Varios estudios comunicaron el aumento de la exactitud
diagnóstica y pronóstica de estas determinaciones de troponina de alta
sensibilidad para un espectro de pacientes con enfermedad cardiovascular,
incluidos el SCA, la insuficiencia cardíaca, y la EC estable crónica sin
disfunción del VI.<br />
<br />
Si persiste, como en estudios previos, el valor pronóstico de los pequeños
aumentos de troponina, pronto se los podrá emplear de nuevas maneras. Las
determinaciones repetidas rápidamente pueden acelerar el triage, en especial en
el servicio de urgencias. Asimismo, la capacidad para detectar aumentos a
niveles inferiores de los detectables antes puede llegar a identificar
pacientes con episodios isquémicos que anteriormente hubieran pasado
desapercibidos y que quizás necesiten más pruebas para aclarar el diagnóstico,
estratificar el riesgo o para el tratamiento.<span class="apple-converted-space"> </span><br />
<br />
Otros estudios sugieren que con los análisis de alta sensibilidad se detectarán
los aumentos leves de la troponina, especialmente en poblaciones con enfermedad
coronaria estable e insuficiencia cardíaca. Este dato refleja un cambio, a
medida que las determinaciones son más sensibles, desde detectar la enfermedad
aguda a identificar la enfermedad crónica de base.<o:p></o:p></span></div>
<div style="line-height: 15.0pt; margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 10.5pt;">En los
estudios Val-Heft y PEACE sobre enfermedad coronaria crónica, casi todos los
pacientes tuvieron troponina detectable por determinaciones de alta sensibilidad,
que se asoció con riego ulterior de mortalidad e insuficiencia cardíaca.<o:p></o:p></span></div>
<div style="line-height: 15.0pt; margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 10.5pt;">En un
estudio de población de personas no hospitalizadas mayores de 65 años sin
insuficiencia cardíaca previa comprobada, el 66% tuvo valores de troponina
detectables por las determinaciones de alta sensibilidad, que tuvieron una
fuerte asociación posterior con la muerte o con episodios de insuficiencia
cardíaca. Además, los cambios en los valores de troponina se relacionaron con
los cambios en el riesgo, ya que aquellos con troponina detectable inicialmente
cuyos valores aumentaron en un 50% en pruebas ulteriores tuvieron mayor riesgo.
Estos resultados sugieren que el análisis de troponina de alta sensibilidad
puede servir para controlar la respuesta al tratamiento.<o:p></o:p></span></div>
<div style="line-height: 15.0pt; margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 10.5pt;">Asimismo,
la troponina de alta sensibilidad puede ser útil como parte de una puntuación
de biomarcadores para la pesquisa, tal como sugiere el proyecto MORGAM sobre
biomarcadores- donde la combinación de troponina I de alta sensibilidad, el
propéptido natriurético cerebral N-terminal (NT-proBNP por las siglas del
inglés) y la proteína C reactiva de alta sensibilidad contribuyeron junto con
el cuadro clínico a estratificar el riesgo de episodios cardiovasculares a
largo plazo.<o:p></o:p></span></div>
<div style="line-height: 15.0pt; margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<strong><span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 10.5pt;">Aumento
de la troponina en la isquemia no causada por SCA</span></strong><b><span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 10.5pt;"><br />
</span></b><span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 10.5pt;"><br />
El documento de consenso de 2007 de ESC/ACCF/AHA/WHF sobre la “Definición
universal del infarto de miocardio” definió el IM tipo 2 como necrosis
miocárdica secundaria a isquemia por “aumento de la demanda o disminución de la
provisión de oxígeno”. Esta definición se mantuvo en la versión de 2012 del
documento. Sólo hay unos pocos estudios que intentaron cuantificar la
incidencia de las causas no SCA de aumentos de la troponina inducidos por
isquemia.<o:p></o:p></span></div>
<div style="line-height: 15.0pt; margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 10.5pt;">En la
serie más importante hasta la fecha, el 1,6% de 1093 pacientes tenía IM tipo 2.
Las causas de aumento isquémico de la troponina no SCA varían según el estudio
y comprenden la fibrilación auricular paroxística, la taquicardia
supraventricular, la taquicardia ventricular, la hipoxia, la anemia grave o la
hemorragia gastrointestinal. Ninguno de estos estudios tenía una determinación
adecuada de la tasa de EC subyacente en la población estudiada y sin este dato
es difícil estimar la verdadera frecuencia del IM tipo 2.<br />
<br />
Muchos trastornos isquémicos sin EC, inducidos por la demanda pueden causar
aumento de la troponina. Los estudios tienden centrarse sobre los pacientes con
aumento de la troponina y arterias coronarias normales, pero es importante
saber que estos trastornos pueden también desenmascarar EC subyacente. Por
ejemplo aunque la cocaína aumenta la troponina debido a la combinación de
espasmo coronario y efectos simpaticomiméticos, también acelera el desarrollo
de EC epicárdica. Arteriografías coronarias en estos pacientes revelaron que
alrededor del 80% de ellos padecen EC subyacente significativa.<span class="apple-converted-space"> </span><br />
<br />
En resumen, la evidencia es insuficiente para proporcionar recomendaciones
estrictas sobre cómo diferenciar entre aumentos de la troponina inducidos por
SCA o por isquemia no SCA sin tener en cuenta el cuadro clínico.<o:p></o:p></span></div>
<div style="line-height: 15.0pt; margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<strong><span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 10.5pt;">Troponinas
en la angioplastia intralminalcoronaria y la derivación aortocoronaria</span></strong><b><span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 10.5pt;"><br />
</span></b><span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 10.5pt;"><br />
En esta sección se repasa y define el estado actual de las determinaciones de
troponina para detectar la mionecrosis perioperatoria y el IM clínico. En este
contexto “operaciones “ se refiere a la angioplastia intraluminal coronaria
(AIC) y la cirugía cardíaca, principalmente la derivación aortocoronaria (DAC).
La determinación de la troponina pos-revascularización se limita al IM tipo 4a
y tipo 5, que se relaciona con la AIC y la DAC, respectivamente.<o:p></o:p></span></div>
<div style="line-height: 15.0pt; margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 10.5pt;">Con el
desarrollo del biomarcador relativamente específico para el miocardio CK-MB y
las troponinas, la detección de la mionecrosis es más exacta y precisa. Sin
embargo, aún no se sabe con certeza qué nivel de aumento de los biomarcadores
refleja “lesión clínicamente significativa” y si este umbral de laboratorio se
relaciona con resultados adversos inmediatos o a largo plazo.<o:p></o:p></span></div>
<div style="line-height: 15.0pt; margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<em><b><span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 10.5pt;">Biomarcadores
con las operaciones de AIC</span></b></em><b><span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 10.5pt;"><br />
</span></b><span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 10.5pt;">Varios estudios relacionaron el aumento por la AIC de la CK o la
CK-MB en el límite superior 3X a 8X (ULN por las siglas del inglés) con el
aumento de la mortalidad. La actualización de 2011 de las recomendaciones para
la AIC observó que las necesidades más frecuentes de procedimientos de
revascularización y el mayor riesgo de muerte o IM ulterior se asociaban con
aumento de los biomarcadores cardíacos. Aconsejaron que para pacientes en
quienes la CK-MB se efectuaba debido al cuadro clínico -el aumento de la CK-MB
>3X ULN representaba un IM- y proporcionaron una recomendación clase IIb de
medir las enzimas tras la AIC en todos los pacientes.<span class="apple-converted-space"> </span><br />
<br />
El umbral especificado en las recomendaciones para la AIC puede variar según la
actualización de 2012 publicada recientemente de la Definición Universal de IM
que ahora especifica el aumento 5X ULN de troponina y la evidencia clínica de
IM para definir un IM relacionado con la AIC.<span class="apple-converted-space"> </span><br />
<br />
Dos metanálisis llegaron a la conclusión de que los aumentos de la troponina
pos procedimientos se asociaban con resultados adversos, como la muerte o el
IM. Estos aumentos de la troponina pueden tener consecuencias pronósticas
importantes en circunstancias en que se hayan producido complicaciones
intraoperatorias y haya evidencia arteriográfica de limitación del flujo (e.g.,
oclusión de una colateral, flujo TIMI transitoriamente bajo, o embolia).<br />
<br />
Un estudio de cohortes de 2352 pacientes con biomarcadores pre y pos AIC halló
que el pronóstico alejado se asociaba más estrechamente con los valores
basales, pre- operatorios de troponina, más que el valor pos AIC. Los valores
de troponina pos-operatorios no contribuyeron al pronóstico de muerte o IM
cuando se los agregó a las estimaciones de riesgo preoperatorias.<o:p></o:p></span></div>
<div style="line-height: 15.0pt; margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 10.5pt;">Es
importante señalar que este estudio empleó la determinación de troponina T de
cuarta generación, que lo diferencia de los estudios anteriores en los que se
empleaban determinaciones menos sensibles. Se comunicaron datos similares de
otro estudio con 5847 pacientes tratados con AIC electiva y que se estudiaron
con troponina T de tercera generación. Sin embargo, en otro estudio de
pacientes con SCA los valores altos de troponina I pos AIC fueron
pronósticamente significativos, por eso es prematuro descartar la importancia
de los mismos.<br />
<br />
Un desafío especial de estos estudios es que sólo analizan los aumentos
relativos por encima del ULN. Esto es más problemático con los ULN muy bajos de
las determinaciones de troponina de última generación donde hasta un aumento 5X
puede constituir un valor absoluto muy bajo de troponina. Como aún persisten
muchas dudas con estas determinaciones, las recomendaciones actuales de ESC
para la AUC no aconsejan el empleo de las troponinas tras la AIC programada.<span class="apple-converted-space"> </span><br />
<br />
En<span class="apple-converted-space"><b> </b></span><strong>resumen</strong>, en la época
de los biomarcadores menos sensibles, el 20% de los pacientes con una AIC
arteriográficamente no complicada, experimentaron aumento perioperatorio. de
las enzimas El desarrollo de determinaciones de troponina más sensibles aumentó
la capacidad para detectar mionecrosis, de modo que hasta el 33% de los pacientes
sometidos a AIC programada tienen aumento posoperatorio de la troponina, pero
hay confusión sobre la importancia clínica de estos datos tras los
procedimientos coronarios.<o:p></o:p></span></div>
<div style="line-height: 15.0pt; margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 10.5pt;">Los datos
disponibles avalan el concepto de que la detección de aumentos posoperatorios
de la troponina se puede asociar con el aumento de episodios adversos en el
largo plazo, en especial si la troponina preoperatoria es normal o está en
descenso.<o:p></o:p></span></div>
<div style="line-height: 15.0pt; margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 10.5pt;">Las
recomendaciones actualizadas para AIC proporcionan una recomendación Clase I,
Nivel de evidencia: C para efectuar determinaciones posoperatorias de
biomarcadores cuando se identifica una complicación arteriográfica
intraopertoria o el paciente tiene sintomatología que sugiere IM durante
o después de la AIC y dan una recomendación Clase IIb para las pruebas pos AIC
en todos los pacientes.<span class="apple-converted-space"> </span><br />
<br />
La revisión de 2012 de la definición universal de IM recomienda que el umbral
para definir el IM relacionado con la AIC (tipo 4a) en pacientes con valores de
troponina preoperatorios normales debe ser el aumento de la troponina dentro de
las 48 h posoperatorias de 5X ULN con síntomas de isquemia del miocardio,
nuevos cambios isquémicos en el ECG o complicaciones comprobadas durante el
procedimiento. Si los valores preoperatorios son estables o están en descenso,
el aumento del 20% por encima de los valores preoperatorios con criterios
clínicos simultáneos es necesario para definir el IM tipo 4a.<span class="apple-converted-space"> </span><br />
<br />
Por último, todos los pacientes con AIC deben recibir la prevención secundaria
aconsejada en las recomendaciones y para la atención inmediata se debe
considerar el estado general del paciente además de los resultados de las
pruebas con los biomarcadores.<o:p></o:p></span></div>
<div style="line-height: 15.0pt; margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<em><b><span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 10.5pt;">Biomarcadores
con las operaciones de DAC</span></b></em><b><span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 10.5pt;"><br />
</span></b><span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 10.5pt;">Sobre la base de datos de estudios que emplearon determinaciones
de generaciones anteriores, las recomendaciones de la National Academy of
Clinical Biochemistry (NACB) indican que el aumento de la troponina debe
sobrepasar por lo menos 5 X ULN para definir un IM posoperatorio.<o:p></o:p></span></div>
<div style="line-height: 15.0pt; margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 10.5pt;">A valores
más altos, peor será el pronóstico. Más recientemente, el documento de la
Definición Universal de 2012 recomienda que el IM relacionado con la DAC se
defina como el aumento de la troponina de 10X ULN cuando hay un ECG compatible
(nuevas ondas Q), evidencia de IM arteriográfica (oclusión de la derivación o
vaso nativo con una oclusión nueva) o en los estudios por imágenes (nueva
pérdida de miocardio viable). No se ha definido un límite de corte para el IM
posoperatorio clínicamente importante.<o:p></o:p></span></div>
<div style="line-height: 15.0pt; margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<strong><span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 10.5pt;">Troponinas
en enfermedades no isquémicas</span></strong><span class="apple-converted-space"><b><span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 10.5pt;"> </span></b></span><b><span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 10.5pt;"><br />
</span></b><span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 10.5pt;"><br />
Las enfermedades no isquémicas a menudo se manifiestan con precordialgia u
otros síntomas que crean dudas diagnósticas. Por lo tanto, la troponina se
puede indicar al comienzo como parte de la evaluación diagnóstica de estos
casos. El aumento de las troponinas cardíacas se detectó en muchas
enfermedades, además de los problemas coronarios y otras alteraciones
cardíacas. En algunos casos, el mecanismo de la afectación cardíaca es
evidente. En otros, la liberación de troponina parece representar la respuesta
inespecífica de los órganos vitales a la enfermedad sistémica.<span class="apple-converted-space"> </span><br />
<br />
Parece razonable emplear los valores de troponina para estimar la
supervivencia, identificar los pacientes en riesgo de enfermedad inducida por
el tratamiento y determinar la necesidad de monitoreo prolongado del paciente
en algunas entidades: insuficiencia cardíaca, embolia pulmonar, nefropatía
crónica, septicemia, miocardiopatía inducida por quimioterapia, amiloidosis de
cadena ligera y monitoreo pos trasplante cardíaco, así como para seguimiento de
la cirugía no cardíaca, la lesión térmica y el traumatismo cardíaco cerrado.<span class="apple-converted-space"> </span><br />
<br />
En general, hasta que haya más datos sobre cómo la prueba de troponina puede
cambiar el tratamiento, no se recomienda determinar específicamente los valores
de troponina para el diagnóstico o el tratamiento en estas enfermedades.<br />
<o:p></o:p></span></div>
<div style="line-height: 15.0pt; margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<strong><span style="color: navy; font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 10.5pt;">Enfermedades NO
isquémicas en las que la determinación de troponina es o podría ser importante</span></strong><b><span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 10.5pt;"><br />
<i><br />
<em>Insuficiencia cardíaca</em></i><br />
</span></b><span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 10.5pt;">Los valores aumentados de troponina son frecuentes en pacientes
con insuficiencia cardíaca, tanto ambulatorios como hospitalizados, y se
asocian con peor pronóstico. Las tasas y la fuerza de la asociación con el
pronóstico varían mucho según la determinación de troponina, la generación a la
que pertenece la determinación y el valor de corte empleado. Estas diferencias
dificultan la interpretación y la generalización y esto será así hasta que se
estandaricen las determinaciones.<span class="apple-converted-space"> </span><br />
<br />
En la gran base de datos multicéntrica ADHERE, el 81% de los pacientes
hospitalizados por insuficiencia cardíaca recibió pruebas de troponina y casi
el 6,2% tuvo resultados alterados (troponina I 1,0g/l o troponina T 0,1g/l)
tras excluir a los que tenían creatinina >2,0 mg/dl.<o:p></o:p></span></div>
<div style="line-height: 15.0pt; margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 10.5pt;">La
mortalidad hospitalaria entre los pacientes con troponina positiva fue del
8,0%, en relación con el 2,7% entre los pacientes con troponina negativa (OR
ajustado: 2,55) y fue independiente de la etiología de la insuficiencia
cardíaca (isquémica o no isquémica). Sin embargo, cuando se emplea un umbral
menor de troponina I (troponina I 0,4 g/l o troponina T 0,01 g/l), el 75% de
los pacientes tienen valores detectables de troponina.<br />
<br />
Si bien el aumento de la troponina tiene valor pronóstico para estimar los
riesgos a futuro de muerte u hospitalización para los pacientes con
insuficiencia cardíaca con fracciones de eyección conservadas o sin ellas, no
es un buen marcador diagnóstico de la etiología isquémica o no isquémica de la
insuficiencia cardíaca o de la progresión de la misma. Por este motivo la NACB
otorga sólo una recomendación Clase IIb para el empleo de las troponinas para
la estratificación de riesgo “más allá de los síndromes coronarios agudos”.<br />
<br />
Además recomienda específicamente no emplear las pruebas con biomarcadores con
el solo propósito de estratificación del riesgo en pacientes con insuficiencia
cardíaca.<span class="apple-converted-space"> </span><br />
<br />
La definición universal de IM de 2012 advierte que el aumento de la troponina
sola no es suficiente para diagnosticar el IM, el tipo de infarto o la
etiología en la insuficiencia cardíaca. Para pacientes con enfermedad coronaria
e insuficiencia cardíaca que anteriormente estaban estables o para pacientes
con insuficiencia cardíaca de comienzo reciente que tienen valores altos de
troponina, puede ser útil evaluar si hay evidencia de enfermedad coronaria
obstructiva o ruptura aguda de placa con pruebas funcionales o arteriografía
coronaria.<br />
<b><br />
<strong>Embolia pulmonar</strong><br />
</b><br />
En un metanálisis de 2007 sobre el valor pronóstico de las troponinas cardíacas
en 20 estudios de EP aguda, la tasa de valores aumentados de troponina osciló
entre el 10% y el 77% (mediana 39%). Estos valores se asociaron con mortalidad
por todas las causas a corto plazo (hasta 30 días). De 8 estudios que
informaron específicamente sobre la muerte debida a EP, los valores altos de
troponina se asociaron con EP mortal, (OR: 9,44) y también con complicaciones
no mortales de la EP durante la hospitalización.<span class="apple-converted-space"> </span><br />
<br />
Se cree que el aumento de la troponina cardíaca en la EP se debe a obstrucción
vascular pulmonar y vasoconstricción, que causa aumento repentino de la
resistencia vascular pulmonar, la presión arterial pulmonar y la poscarga del
ventrículo derecho.<o:p></o:p></span></div>
<div style="line-height: 15.0pt; margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 10.5pt;">La
disfunción del ventrículo derecho de por sí se asocia con mayor mortalidad en
los pacientes con EP y el aumento de la troponina puede ser un marcador
temprano y fiable de esta disfunción. A diferencia del ecocardiograma, la
prueba de troponina se puede efectuar rápidamente y es barata. Por lo tanto,
podría ser una herramienta útil para identificar a los pacientes con EP que
tienen mayor riesgo de mortalidad y para quienes el tratamiento intensivo
podría ser ventajoso.<span class="apple-converted-space"> </span><br />
<br />
Sin embargo, a pesar de estas fuertes asociaciones del aumento de la troponina
en la EP con resultados clínicos importantes, no se sabe a ciencia cierta cómo
responder a esta información pronóstica, y la prueba sistemática de troponina
no está indicada en la EP presunta o confirmada.<span class="apple-converted-space"> </span><br />
<br />
<strong>Nefropatía crónica</strong><b><br />
</b><br />
Aunque aún es controvertido, es probable que los valores altos de troponina en
pacientes con disminución de la función renal (aquellos con nefropatía terminal
y que están en diálisis y aquellos con alteración renal de moderada a grave y
función renal residual) no sean causados sólo por la disminución de la
depuración renal.<span class="apple-converted-space"> </span><br />
Pese a la ausencia de una explicación fisiopatológica unificada para el aumento
de la troponina en pacientes con disminución de la función renal, la relación
con la evolución clínica es evidente.<o:p></o:p></span></div>
<div style="line-height: 15.0pt; margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 10.5pt;">En un
metanálisis de 2005, la tasa de positividad de la troponina T fue del 12% - 66%
y del 0,4% - 38% para la troponina I. La troponina T aumentada se asoció
significativamente con la mortalidad por todas las causas con un riesgo
relativo de 2,64. Asimismo se demostró una asociación significativa con la
muerte cardíaca, con un riesgo relativo de 2,55. Ocho estudios ulteriores
corroboraron la relación del aumento de la troponina T en pacientes con
nefropatía crónica con la mortalidad por todas las causas.<span class="apple-converted-space"> </span><br />
<br />
Las recomendaciones de la NACB aconsejan la troponina para el diagnóstico de IM
en todos los pacientes con nefropatía crónica (independientemente de su gravedad)
que tienen síntomas o evidencia electrocardiográfica de isquemia del miocardio.<o:p></o:p></span></div>
<div style="line-height: 15.0pt; margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 10.5pt;">También
recomiendan confiar en los cambios dinámicos de los valores de la troponina del
20% en las 6 - 9 h después del inicio de los síntomas para determinar el IM en
los pacientes con nefropatía terminal, quienes con más frecuencia tienen
valores de troponina crónicamente altos.<o:p></o:p></span></div>
<div style="line-height: 15.0pt; margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 10.5pt;">Sobre la
base de la relación entre los valores de troponina T y la mortalidad en
pacientes con daño renal grave y nefropatía terminal que están en diálisis, la
Food and Drug Administration (FDA) aprobó el empleo de la troponina T para
identificar los pacientes con nefropatía crónica con gran riesgo de mortalidad.<o:p></o:p></span></div>
<div style="line-height: 15.0pt; margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<strong><span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 10.5pt;">Septicemia</span></strong><b><span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 10.5pt;"><br />
</span></b><span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 10.5pt;"><br />
La detección de aumentos de la troponina en pacientes con septicemia, shock
séptico y síndrome de respuesta inflamatoria sistémica es relativamente
frecuente. Se cree que se debe a la disfunción miocárdica que se produce
durante la septicemia. Varios estudios hallaron una asociación significativa
entre la troponina aumentada y la muerte. El aumento de la troponina en la
sepsis también se puede asociar con deterioro de la función del ventrículo
izquierdo, que es frecuente en pacientes sépticos. En la actualidad, sin
embargo, no se recomienda la prueba sistemática de troponina en pacientes
sépticos.<br />
<b><br />
<strong>Efectos tóxicos
cardíacos de la quimioterapia</strong><br />
</b><br />
Grupos de especialistas identificaron la troponina como el mejor biomarcador
para detectar el daño cardíaco inducido por fármacos. Es bien conocida la
capacidad de las altas dosis de quimioterápicos (antraciclinas, ciclofosfamida
y quizás los agentes derivados del platino) para inducir disfunción sistólica
transitoria y permanente, disfunción diastólica y arritmias.<o:p></o:p></span></div>
<div style="line-height: 15.0pt; margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 10.5pt;">Varios
estudios de pruebas de troponina en pacientes tratados con estos fármacos
revelaron que:<o:p></o:p></span></div>
<div style="line-height: 15.0pt; margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 10.5pt;">1) la
troponina positiva en casi cualquier momento durante la quimioterapia
multicíclica, identifica a los pacientes con riesgo significativamente
aumentado de disminución permanente o más grave de la función del ventrículo
izquierdo o muerte prematura.<o:p></o:p></span></div>
<div style="line-height: 15.0pt; margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 10.5pt;">2) la
magnitud y la frecuencia del aumento de la troponina se relaciona con la dosis
acumulada de fármacos, incluidos los de ciclos anteriores.<o:p></o:p></span></div>
<div style="line-height: 15.0pt; margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 10.5pt;">3) tras
la reducción temprana de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo
inducida por la quimioterapia, los pacientes sin aumento de la troponina
tienden a la recuperación significativa o total de la función ventrículo
izquierdo con el tiempo.<o:p></o:p></span></div>
<div style="line-height: 15.0pt; margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 10.5pt;">4) el
aumento más leve de la troponina puede estar asociado principalmente con
cambios del funcionamiento ventricular diastólico.<o:p></o:p></span></div>
<div style="line-height: 15.0pt; margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 10.5pt;">5) el
valor pronóstico negativo de la troponina normal es muy fuerte cuando los
pacientes están bien estratificados.<o:p></o:p></span></div>
<div style="line-height: 15.0pt; margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 10.5pt;">Por
último, los resultados de un estudio aleatorizado de 473 pacientes con valores
altos de troponina dentro de las 72 h de recibir dosis altas de quimioterapia
sugirió que la administración de enalapril (2,5 mg diarios comenzados 1 mes
después de la última dosis de quimioterapia y aumentado en tres pasos
ulteriores a 20 mg diarios durante 1 año de tratamiento) puede reducir
notablemente el riesgo de sufrir disfunción del ventrículo izquierdo a 1 año
(índice de riesgo: 0,015 vs. Placebo. (Ningún paciente del grupo enalapril vs.
25 pacientes del grupo control sufrieron una disminución absoluta de la fracción
de eyección del 10% o más desde la situación inicial).<o:p></o:p></span></div>
<div style="line-height: 15.0pt; margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 10.5pt;">Estos
resultados sugieren que la prueba de troponina puede ser útil para orientar el
tratamiento complementario. Sobre la base de estos datos, la troponina parece
ser una herramienta útil para detectar los efectos tóxicos cardíacos y
estratificar el riesgo de gravedad de la disfunción ventricular.<span class="apple-converted-space"> </span><br />
<br />
<em>Evaluación de los efectos
tóxicos cardíacos durante el desarrollo de fármacos</em><br />
Otro campo de interés donde la prueba de troponina puede ser útil es el control
de los efectos tóxicos cardíacos durante las primeras fases del desarrollo de
un nuevo fármaco.<o:p></o:p></span></div>
<div style="line-height: 15.0pt; margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<strong><span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 10.5pt;">Otros
trastornos no isquémicos donde la interpretación crea dudas</span></strong><b><span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 10.5pt;"><br />
<br />
</span></b><span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 10.5pt;">La troponina aumenta en varios otros trastornos no isquémicos.
Debido a que la miocarditis y la miopericarditis pueden contribuir al aumento
no isquémico de la troponina en pacientes que consultan por dolor precordial
agudo, se las analizará a continuación.<o:p></o:p></span></div>
<div style="line-height: 15.0pt; margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 10.5pt;">La
bibliografía analizada refleja prevalencias y asociaciones con resultados que
se determinaron con diversos métodos durante varios años. Numerosos estudios
emplearon valores de corte de la troponina distintos del percentilo 99, que es
el recomendado actualmente y muchos emplearon determinaciones menos sensibles
que las de última generación. Por ello, los resultados pueden ser diferentes a
los que se obtendrían con determinaciones modernas.<br />
<br />
<em><b>Infección y miocarditis</b></em><b><br />
</b>Muchos agentes infecciosos y tóxicos se vincularon con la inflamación y la
disfunción miocárdica, pero la información sobre los valores de troponina es
escasa. En el estudio Myocarditis Treatment Trial, el 34% de los pacientes con
inflamación miocárdica activa comprobada por biopsia tuvieron troponina alta
(3,1 ng/ml) en relación con sólo el 11% con insuficiencia cardíaca sistólica,
pero biopsias endomiocárdicas negativas. Se observó que los valores altos de
troponina fueron mucho más frecuentes entre pacientes con ≤1 mes de síntomas de
insuficiencia cardíaca, lo que sugiere que podrían ser útiles para determinar
la cronicidad de la miocarditis de cada paciente.<span class="apple-converted-space"> </span><br />
<br />
Si bien el 9% - 34% de las personas HIV positivas sufren alteraciones cardíacas
demostrables, el aumento de la troponina es inespecífico en esta población.<br />
<br />
Tampoco se han identificado datos de troponina vinculados con el diagnóstico,
el tratamiento o la evolución de la carditis de Lyme, el dengue hemorrágico o
el síndrome de shock por dengue. La fiebre reumática aguda, que es una
pancarditis, tiene alteraciones mínimas de la troponina.<span class="apple-converted-space"> </span><br />
<br />
<em><b>Miopericarditis</b></em><b><br />
</b>Se comprobó el aumento de la troponina I cardíaca en el 22% - 71% de los
pacientes con pericarditis (valores de 0,5 ng/ml a 50 ng/ml). Globalmente, con
seguimiento de hasta 31 meses, en determinaciones multifactoriales, la
positividad de la troponina I no fue pronóstica de ningún episodio clínicamente
importante (recidiva de los síntomas, rehospitalización, taponamiento o
disfunción ventricular).<o:p></o:p></span></div>
<div style="line-height: 15.0pt; margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<strong><span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 10.5pt;">Resumen
de las recomendaciones</span></strong><b><span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 10.5pt;"><br />
<br />
</span></b><span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 10.5pt;">Casi todas las determinaciones de troponina cardíaca son sólidas
con respecto a su sensibilidad así como a su rendimiento analítico alrededor de
los límites inferiores de detectabilidad. Con raras excepciones, estas
determinaciones pueden detectar selectivamente la troponina cardíaca y excluir
la de otros tejidos. Por ello, los valores obtenidos son exactos y reflejan la
liberación de troponina de los miocitos a la circulación general.<br />
<br />
El desafío es cómo calcular la especificidad del aumento de la troponina para
el SCA y aplicarlo a las decisiones terapéuticas. El objetivo de este trabajo
es proporcionar el encuadre para que los médicos interpreten los resultados de
la prueba de troponina. La primera distinción que se debe hacer es que el
aumento de la troponina de por sí no indica IM; más bien es un determinante
sensible y específico de necrosis miocárdica, pero inespecífico en cuanto a la
etiología de esa necrosis.<o:p></o:p></span></div>
<div style="line-height: 15.0pt; margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 10.5pt;">El
diagnóstico actual de IM se limita a un trastorno clínico específico en el que
los miocitos están comprometidos por la isquemia, ya sea que ésta se relacione
con ruptura aguda de la placa (tipo 1), otras etiologías isquémicas (tipo 2), o
lesiones regionales o globales relacionadas con procedimientos de
revascularización (tipos 4a y 5). Como otro punto de distinción, el IM no es
sinónimos de SCA (ruptura de la placa con trombosis), ya que puede haber
isquemia por otros varios mecanismos, incluida la insuficiencia coronaria
producida por lesiones estables y aumento de la demanda.<br />
<br />
A medida que las determinaciones de troponina adquieren mayor sensibilidad, se
descubrirán cada vez más entidades que producen aumentos pequeños de troponina.
Se indicó en estudios de población que con determinaciones de alta
sensibilidad, una proporción de población aparentemente sana tendrá valores
detectables de troponina y una pequeña proporción de personas aparentemente
sanas tendrá aumentos por encima del percentilo 99. En ese contexto, será
necesario renovar la confianza en el modelo diagnóstico propuesto por la OMS en
1979, que exigía tanto el ECG como los componentes clínicos y los biomarcadores
de necrosis para el diagnóstico de IM.<o:p></o:p></span></div>
<div style="line-height: 15.0pt; margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 10.5pt;">Cuando se
emplean las pruebas de troponina es importante la evaluación de probabilidades
previas a la prueba, que ayudará a interpretar el resultado de la prueba.
Incluso cuando se cree que el aumento de la troponina no es diagnóstico de IM,
se debe determinar la verdadera etiología, ya que en la mayoría de los casos el
resultado podrá proporcionar alguna información pronóstica. Debido a que para
la mayor parte de estas etiologías, poco es lo que se sabe sobre cómo tratar a
los pacientes, las pruebas sistemáticas no están indicadas.<br />
<br />
Para el médico, la prioridad es saber cuándo (y porqué) indicar (o no indicar)
la prueba de troponina. El mayor valor de esta prueba es el diagnóstico del IM.
Por lo tanto, cuando hay síntomas que sugieren isquemia y el ECG no es
diagnóstico, las pruebas seriadas de troponina son invalorables y de gran
sensibilidad y especificidad, especialmente cuando se tienen en cuenta los
cambios temporales de los valores de troponina. Incluso frente al IM, es
importante conocer el contexto clínico, ya que el tratamiento puede variar
considerablemente (e.g., entre el IM tipo 1 y tipo 2). Por lo tanto, es
esencial el diagnóstico correcto según la Definición Universal de infarto de
miocardio de 2012 a fin de tratar al paciente según ésta.<br />
<br />
Se debe recordar que la sensibilidad y la especificidad de la troponina son
para la necrosis miocárdica y no para el infarto. Esto obliga al médico a
intentar determinar el motivo del aumento de la troponina, ya que en la mayoría
de los casos proporciona información pronóstica importante y, en algunos casos,
podrá orientar el tratamiento. El diagnóstico de necrosis del miocardio es un
diagnóstico de laboratorio que no implica una etiología, mientras que el IM es
un diagnóstico clínico.<o:p></o:p></span></div>
<div style="line-height: 15.0pt; margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 10.5pt;">A medida
que las determinaciones de la troponina se hagan cada vez más sensibles,
conocer el contexto clínico será cada vez más importante para decidir a qué
pacientes indicar la prueba. La integración de los datos clínicos junto con los
de laboratorio será aún más decisiva para el diagnóstico que indiquen las
pruebas.<br />
<br />
En el apéndice se mencionan estudios que indican otros síndromes isquémicos en
los que la prueba de la troponina podría tener aplicación clínica: amiloidosis,
contusión cardíaca, monitoreo del trasplante cardíaco, cirugía no cardíaca.<br />
<br />
<strong>Preguntas frecuentes
sobre el empleo de la troponina en la clínica</strong><br />
<br />
<strong>¿Qué significan los
valores altos de troponina?</strong><b><br />
</b><br />
● El aumento de la troponina es una indicación sensible y específica de
mionecrosis cardíaca, con liberación de troponina de los miocitos a la
circulación sistémica.<br />
<br />
● De por sí, el aumento de la troponina no indica un IM; es inespecífico en
relación con la etiología de la mionecrosis cardíaca.<br />
<br />
● La troponina aumenta en muchas enfermedades no isquémicas. A medida que las
determinaciones sean más sensibles, se podrán identificar más trastornos que
producen aumentos leves de la troponina.<br />
<br />
<strong>¿Cuándo se debe indicar
la prueba de troponina?</strong><br />
<br />
● Debido a que no es específica para el IM, la troponina sólo se debe medir
ante un presunto IM.<br />
<br />
● El aumento de los valores de troponina siempre se debe interpretar en el
contexto del cuadro clínico y de la probabilidad previa a la prueba de que
represente un IM.<br />
<br />
● La troponina se recomienda para el diagnóstico del IM en pacientes con nefropatía
crónica con síntomas de IM (independientemente de la gravedad del deterioro
renal). Se deben emplear los cambios dinámicos de los valores de troponina ≥
20% en el curso de 6 - 9 h para diagnosticar IM agudo en pacientes con
nefropatía terminal.<br />
<br />
● Cuando no existen intervenciones específicas basadas sobre los resultados, la
prueba sistemática de troponina no se recomienda para los trastornos no
isquémicos excepto:<br />
<br />
- Para el pronóstico en pacientes con nefropatía crónica.<br />
<br />
- Para el tratamiento de pacientes sometidos a quimioterapia que padecen daño
cardíaco inducido por ésta.<o:p></o:p></span></div>
<div style="line-height: 15.0pt; margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<strong><span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 10.5pt;">¿Cuál es
la significación pronóstica de los valores altos de troponina?</span></strong><span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 10.5pt;"><br />
<br />
● El aumento de la troponina significa un pronóstico peor, independientemente
de la etiología de base.<br />
<br />
● Para pacientes con SCA SIN supradesnivel ST la evaluación de riesgo
global brinda mejor información pronóstica que cualquier marcador de riesgo
aislado y es preferible para orientar el tratamiento.<o:p></o:p></span></div>
<div class="MsoNormal">
<br /></div>
<br />
</div>
Anonymoushttp://www.blogger.com/profile/05452659327582010936noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-7822885749986721819.post-21550406077848626082013-01-06T14:58:00.000-08:002013-01-06T14:58:19.396-08:00EL CEREBRO REVENTADO MÁS FAMOSO DE LA HISTORIA<div dir="ltr" style="text-align: left;" trbidi="on">
<br />
<div class="MsoNormal">
<b><span style="color: #000066; font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 10.0pt; line-height: 115%;">EL CEREBRO REVENTADO MÁS FAMOSO
DE LA HISTORIA<o:p></o:p></span></b></div>
<div class="MsoNormal">
</div>
<div class="MsoNormal">
<span style="color: #000066; font-family: Arial, sans-serif; line-height: 115%;">Un estudio reconstruye al detalle las
lesiones de Phineas Gage, que sobrevivió después de que una barra de hierro le
atravesase el cerebro en 1848.</span><o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal">
<span style="color: #000066; font-family: Arial, sans-serif; line-height: 115%;"><br /></span></div>
<div class="MsoNormal">
</div>
<span style="font-family: Verdana, sans-serif;">El 13 de septiembre de 1848 una barra
de hierro atravesó la cabeza de Phineas Gage a la velocidad de una bala. La
vara, de 2,5 centímetros de grosor y 6 kilos de peso, entró por debajo de la
mandíbula y salió por la parte superior del cráneo aterrizando 25 metros más
allá. Pocos minutos después, Gage, con varios huesos del cráneo rotos, medio
ojo fuera de la órbita y los brazos quemados, estaba totalmente consciente y
relataba el accidente con lucidez. Su médico describió la escena como
“terrorífica” y reseñó el valor de aquel hombre al que trató de urgencia en un
hotel mientras la cama se cubría de sangre.<o:p></o:p></span><br />
<span style="font-family: Verdana, sans-serif;">Contra todo pronóstico, Gage se repuso
de sus heridas y vivió más de una década. Hoy es una estrella de la ciencia
médica y su caso aparece en la mayoría de manuales de neurociencia. No se debe
solo a su extraordinaria suerte al sobrevivir tras un trauma cerebral así, sino
también porque, según su médico, aquella barra cambió su personalidad hasta tal
punto que sus allegados ya no le reconocían. <o:p></o:p></span><br />
<em><b><span style="color: navy; font-family: "Verdana","sans-serif"; mso-bidi-font-family: Arial;">“No me creyeron
hasta que pudieron meter ellos mismos sus dedos en la herida "</span></b></em><br />
<div class="MsoNormal">
<span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 12pt; line-height: 115%;">Más de 150 años
después de su muerte, el cráneo de Gage ha sido objeto de uno de los análisis
más sofisticados del mundo. Un equipo de investigadores de EEUU ha reconstruido
la trayectoria que siguió la barra de hierro aquel 13 de septiembre y ha
reproducido el daño que hizo a las conexiones cerebrales de Gage para
intentar explicar los efectos del accidente.</span><br />
<br />
“Creemos que la perturbación de la red de
conexiones del cerebro lo comprometió. Esto pudo tener más impacto que el daño
en la corteza cerebral y explicar así su supuesto cambio de personalidad”,
explicaba hace unos meses el neurólogo Jack Van Horn, coautor del trabajo, en
un comunicado de prensa.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal">
<br /></div>
<table align="center" cellpadding="0" cellspacing="0" class="tr-caption-container" style="margin-left: auto; margin-right: auto; text-align: center;"><tbody>
<tr><td style="text-align: center;"><a href="http://www.intramed.net/userfiles/2012/images/Phineas_Gage.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: auto; margin-right: auto;"><img border="0" height="400" src="http://www.intramed.net/userfiles/2012/images/Phineas_Gage.jpg" width="345" /></a></td></tr>
<tr><td class="tr-caption" style="text-align: center;"><span style="font-family: Arial, Helvetica, sans-serif; font-size: xx-small; line-height: 20px; text-align: left;">Un daguerrotipo de la época muestra a Phineas Gage posando con la barra que le atravesó la cabeza / Jack y Beverly Wilgus</span></td></tr>
</tbody></table>
<span style="font-family: Verdana, sans-serif;">A sus 25 años, Gage ya era capataz.
Trabajaba dinamitando rocas con barrenos para la construcción de una nueva vía
férrea en el estado de Vermont (EEUU). Para hacer esto se metía un cartucho de
dinamita en un agujero horadado en la piedra, se apretaba con una barra para
que quedase cebado y después se añadía arena antes de la detonación. Aquella
mañana Gage metió la barra con tan mala suerte que esta hizo saltar una chispa
en la piedra. La dinamita explotó y el cerebro del ferroviario fue ensartado
por su lanza de hierro, de un metro de largo.<br />
<br />
El caso saltó primero a las páginas de los periódicos y después a las revistas
científicas. “Muchos médicos metropolitanos no me creyeron hasta que pudieron
meter ellos mismos sus dedos en la herida y aún entonces requirieron
declaraciones juradas al médico, a curas y abogados antes de creerlo”,
protestaba John Harlow, el médico que curó a Gage, en un artículo detallando el
caso que publicó la Sociedad Médica de Massachusetts. No era para menos. No
sólo las heridas parecían mortales de necesidad, sino que también parecían muy
extrañas sus consecuencias. Harlow aseguraba que su paciente, antes
sensato y trabajador, se había convertido en un tipo inestable, caprichoso,
irreverente, incapaz de planear sus actos, o, como supuestamente dijeron sus
compañeros de tajo: alguien que “ya no era Gage”.<br />
<br />
Su historia a partir de aquel momento se convirtió en una leyenda basada en
habladurías. Al parecer fue despedido y ya nunca quiso trabajar. Vagó por EEUU
exhibiéndose en circos y convenciones como un aunténtico freak. Posaba
sosteniendo la barra que le había cambiado para siempre con un gesto de
determinación solo perturbado por la patente ceguera que el accidente dejó en
su ojo izquierdo. Además se decía que se dio sin freno al sexo y la bebida.<br />
<br />
Gage se convirtió casi en objeto de culto para médicos y neurocientíficos, que
usaron su tragedia para probar sus teorías sobre las funciones de ciertas
regiones cerebrales o su conexión con las emociones y la personalidad. Harlow,
el médico que le atendió aquella mañana de septiembre conteniendo el terror,
logró que se exhumara el cadáver de su paciente para conservar su cráneo, que
hoy se exhibe en la Universidad de Harvard. En 2001, un equipo médico le hizo
al cráneo una tomografía computerizada que reconstruyó en vídeo la trayectoria
de la barra y los daños craneales sufridos por Gage. El material original de
aquel estudio se perdió durante una década hasta que un equipo de médicos y
neurocientíficos liderados por Arthur Toga lo recuperaron en 2011.<br />
<br />
Los investigadores se lanzaron a reconstruir el accidente de Gage y definir,
por primera vez, qué conexiones cerebrales se llevó por delante aquella barra
de hierro. Para ello han recalculado la trayectoria del impacto y han analizado
más de 100 cerebros sanos de hombres de la edad de Gage para trazar sus
conectomas. Este palabro define el mapa de las conexiones cerebrales de una
persona. El equipo se ha centrado en la sustancia blanca del encéfalo, hecha de
conductos nerviosos encargados de transmitir información a los centros
neuronales, que se encuentran en la materia gris. Hasta ahora ningún estudio
había analizado el impacto en la sustancia blanca de Gage.</span><br />
<span style="font-family: Verdana, sans-serif;"><br /></span>
<table align="center" cellpadding="0" cellspacing="0" class="tr-caption-container" style="margin-left: auto; margin-right: auto; text-align: center;"><tbody>
<tr><td style="text-align: center;"><a href="http://www.intramed.net/userfiles/2012/images/phineas1.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: auto; margin-right: auto;"><img border="0" height="400" src="http://www.intramed.net/userfiles/2012/images/phineas1.jpg" width="282" /></a></td></tr>
<tr><td class="tr-caption" style="text-align: center;"><span style="font-family: Arial, Helvetica, sans-serif; font-size: xx-small; line-height: 20px; text-align: left;">Arriba a la izquierda, cráneo original de Gage, expuesto en el Museo Anatómico Warren de Harvard. El resto de imágenes son reconstruciones de las heridas de Gage y la extensión del daño que sufrió en sus conexiones cerebrales. </span></td></tr>
</tbody></table>
<span style="font-family: Verdana, sans-serif;"><br />
<br />
<strong>Una autopsia al pasado</strong><b><br />
</b><br />
Los resultados señalan que el ferroviario perdió en torno al 10% de su
sustancia blanca. El daño pudo ser aún mayor debido a la gran infección que
sufrió tras el accidente (Harlow fue el primero en palpar la herida por dentro
con el dedo índice, que cupo sin problemas). Una vez obtenidos los conectomas
normales, el equipo de Toga calculó qué efectos tendrían las lesiones de Gage
en un cerebro sano de un joven de su edad. En otras palabras, hicieron la
reconstucción más fidedigna del cerebro reventado de Gage más de siglo y medio
depués de su muerte.<br />
<br />
“Nuestro trabajo muestra que el daño en la corteza cerebral se limitó al lóbulo
frontal izquierdo, pero que el paso de la barra también causó daño a las
conexiones de la sustancia blanca de todo el cerebro, lo que seguramente
contribuyese mucho a su cambio de comportamiento”, relataba Van Horn.<br />
<br />
En uno de los giros más sorprendentes de su historia, la tragedia de Gage
podría ayudar a curar cerebros en la actualidad. Los daños que sufrió, dice Van
Horn, son parecidos a los que experimentan enfermos de alzhéimer y algunos
tipos de demencia, cuyos daños en las conexiones del lóbulo frontal cambian su
comportamiento. Cuantificar el daño que sufrió Gage en esas conexiones
cerebrales podría ayudar en el diagnóstico y control de enfermos actuales,
concluye el neurólogo.<br />
<br />
La historia de Gage guarda una última ironía. En el año 2000, Malcolm
Macmillan, un psicólogo de la Universidad de Deakin (Australia), desveló que la
mayoría de cosas que se dijeron y escribieron sobre Gage después de su
accidente eran falsas. Gage no fue un mono de feria obsesionado por el sexo y
el alcohol. De hecho tuvo varios empleos tras su tragedia. En 1852 se fue a
Chile y pasó años cuidando caballos y conduciendo carruajes en Valparaíso. En
1860 regresó a EEUU para reunirse con su familia. Ese mismo año, ya con un
nuevo trabajo en un rancho, murió cerca de San Francisco entre espasmos de
epilepsia. Muy probablemente la responsable fuese aquella barra de hierro con
la que posaba en las fotografías.<br />
<br />
Macmillan cree que ni siquiera los supuestos cambios radicales de personalidad
de Gage están fundados. El investigador mantiene una web con las lagunas que
aún existen sobre aquel hombre. Hay muy pocos testimonios directos de cómo era
este antes y después de su trágico accidente. En su web, Macmillan hace un
llamamiento para que le contacte cualquiera que pueda aportar información
directa sobre Gage a través de cartas o documentos de la época. <o:p></o:p></span><br />
<strong><span style="font-family: Verdana, sans-serif;">Un mapa de carreteras cerebral</span></strong><span style="font-family: Verdana, sans-serif;"><br />
<br />
El trabajo de Toga y su equipo es parte del Proyecto Conectoma Humano, una
iniciativa para componer el mapa completo de las conexiones cerebrales humanas
financiado por el Gobierno de EEUU. La ciencia del conectoma dice que lo más
importante de un cerebro no son sus neuronas y el resto de sus componentes,
sino la forma en la que estos se conectan para formar un todo. Esta propuesta
es muy controvertida, ya que otros neurocientíficos dicen que los responsables
del conectoma no alcanzan una análisis detallado, neurona a neurona. “Este es un
trabajo interesante pero el factor limitante es el de la resolución”, opina el
neurocientífico del CSIC Javier de Felipe. El Proyecto Conectoma Humano
terminará su mapa en 2013.<o:p></o:p></span><br />
<div class="MsoNormal">
<br /></div>
<br />
<br />
</div>
Anonymoushttp://www.blogger.com/profile/05452659327582010936noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-7822885749986721819.post-59741557531428502202013-01-06T14:44:00.001-08:002013-01-06T14:44:39.718-08:00POR QUÉ TOCAR A LOS PACIENTES<div dir="ltr" style="text-align: left;" trbidi="on">
<b><span style="color: #000066; font-family: Arial, sans-serif; line-height: 115%;">¿Para qué sirve hoy el examen físico?</span></b><span style="font-family: 'Times New Roman', serif; line-height: 115%;"><br />
</span><span style="color: #000066; font-family: Arial, sans-serif; line-height: 115%;">En el Día del Médico: un rescate del rito del examen físico. Pacientes y
médicos se conectan a través del tacto y la confianza.</span><br />
<span lang="EN-US" style="color: #333333; font-family: Arial, sans-serif; line-height: 115%;">Abraham Verghese</span><span lang="EN-US" style="font-family: Arial, sans-serif; line-height: 115%;"><br />
</span><span style="color: #333333; font-family: Arial, sans-serif; line-height: 115%;"><a href="http://content.healthaffairs.org/content/28/4/1177.full" target="_blank"><span lang="EN-US" style="color: #003399; mso-ansi-language: EN-US;">Abraham
Verghese. A Touch Of Sense. </span><span style="color: #003399;">Health Affairs ~
Volume 28 , Number 4</span></a></span><br />
<br />
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="http://3.bp.blogspot.com/_veW5I5dQUq0/S_XsugIsetI/AAAAAAAAAZw/u3ysa9qlhwg/s1600/doctorcheckupcharthgclrvq9.gif" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="400" src="http://3.bp.blogspot.com/_veW5I5dQUq0/S_XsugIsetI/AAAAAAAAAZw/u3ysa9qlhwg/s400/doctorcheckupcharthgclrvq9.gif" width="276" /></a></div>
<span style="font-family: Arial, sans-serif; line-height: 115%;"><span style="color: #333333;"><br /></span></span><br />
<br />
<div class="MsoNormal" style="margin-bottom: .0001pt; margin-bottom: 0cm; mso-line-height-alt: 10.15pt; text-align: justify;">
<span style="font-size: 12pt;">El otoño pasado volví a casa después de un largo día en el hospital, me
derrumbé en el sofá, levanté los pies y encendí la televisión. Tristán, mi hijo
de once años pronto se dejó caer a mi lado y pasó una pierna sobre la mía, como
lo hacemos para ver juntos la televisión. Su mano empezó a explorar ociosamente
mi oreja, sacudir mi cartílago tiroides (él lo llamaría mi manzana de Adán),
tironeó mi nariz y rizó mi cabello. Fijó sus ojos en las imágenes de la
pantalla, aparentemente sin darse cuenta de la actividad de sus dedos. Era como
si mi cuerpo fuera solo una extensión del suyo. Aprecio esos momentos con él,
sabiendo que muy pronto va a ser como sus hermanos mayores (ahora en sus veinte
años) a quienes les resulta difícil tocar a papá, si no es por dinero. Yo soy
el que llega a ellos, rodeo sus hombros con mi brazo, en un intento de
atraerlos de nuevo a una intimidad física que sienten que han superado. La
cercanía exploratoria de Tristán me recordó un tema que he estado pensando, muy
relacionado con mi trabajo de enseñar a los estudiantes de medicina y los
residentes sobre cómo hacer el examen físico, y lo que es el sentido del tacto.<o:p></o:p></span></div>
<div class="MsoNormal" style="margin-bottom: .0001pt; margin-bottom: 0cm; mso-line-height-alt: 10.15pt; text-align: justify;">
<span style="font-size: 12pt;">Al final resultó que esa noche, en las noticias televisivas, Tristán y
yo estábamos viendo otro tipo de contacto; primero uno y después el otro
aspirante a la presidencia estaban estrechando las manos de los concurrentes.
Con las manos de mi hijo entrelazadas con las mías vi de nuevo esta escena
familiar como si yo fuera un antropólogo que había tropezado con un ritual
tribal. Una maraña de manos extendidas con urgencia hacia los candidatos (pero
hacia nadie más─ciertamente hacia ninguno de sus propios vecinos), los que
trataban de abrazar a tantas manos extendidas como podían. La multitud parecía
hambrienta, como si intentara obtener algo tangible de los candidatos. La línea
que separa el orden del desorden, la alegría del maltrato, es muy delgada. Los
que no podían tocar las manos de los candidatos se contentaban (si estaban
suficientemente cerca) con tocar su espalda o los brazos o, y en un caso, sin
querer, una cabeza. Desde mi perspectiva antropológica, esto parecía
fantástico: maniobras extrañas para tocar a alguien al que nunca habían visto.
Yo me pregunté cómo se sentirían los candidatos al respecto. Yo quisiera saber
¿cómo se sienten los candidatos ante esta situación? ¿Qué significa tocar? ¿Se
sintieron vulnerados? ¿Emocionados?<o:p></o:p></span></div>
<div class="MsoNormal" style="margin-bottom: .0001pt; margin-bottom: 0cm; mso-line-height-alt: 10.15pt; text-align: justify;">
<span style="font-size: 12pt;">Tristán es muy quisquilloso. Un simple movimiento de mis dedos en su
dirección es suficiente para hacer que se retuerza y se ría. La idea es tan
buena como la acción. Yo lo engañé haciéndole pensar que no tengo puntos donde
hacerme cosquillas. Yo me las arreglé para ocultarle estos puntos gatillo, y
cuando se acerca demasiado empleo una gran autodisciplina para contener la
risa. Nos fascina a ambos que él pueda tocar sus propios puntos quisquillosos
con impunidad, mientras que mi más ligero contacto le desencadena la histeria.
Y si un extraño tratara de tocarlo, él podría verlo como un asalto aterrador y
dejaría de reír.<o:p></o:p></span></div>
<div class="MsoNormal" style="margin-bottom: .0001pt; margin-bottom: 0cm; mso-line-height-alt: 10.15pt; text-align: justify;">
<span style="font-size: 12pt;">¿Cuál podría ser la teleología de un sentido especial que permita tantas
interpretaciones? Es una cuestión que ocupó a Charles Darwin, entre otros.
Claramente, en un nivel, el tacto simplemente tienen un carácter protector─nos
advierte del contacto. Y si se trata del contacto con nuestro propio cuerpo no
produce cosquillas, mientras que si el contacto es de un amigo puede provocar
cosquillas. Freud señaló que las cosquillas obtienen un rédito de este papel:
las cosquillas combinan la agresión y la cercanía, mientras que la persona receptora
del cosquilleo renuncia a algún dominio sobre su propio cuerpo. La risa sugiere
consentimiento, lo que es desmentido por los movimientos que se hacen para
retorcerse y escapar. Y, por supuesto, si la persona que toca no tiene permiso
para tocar, entonces no es para nada divertido. Más tarde, esa noche, busqué la
palabra "toque" en el diccionario. Me sorprendí al encontrar dos
páginas de significados y usos. Nosotros hablamos sobre ser "tocados"
por una obra literaria o musical, lo que implica que penetraron en nuestras
defensas, pero con felicidad. Muchos usos de la palabra tienen que ver con el
control: "perder el contacto", "volver a estar en contacto con
uno mismo", "toque de locura"; "tocar un nervio", por
nombrar algunos. Esa noche seguí leyendo y escribí algunas notas. En el momento
en que fui a la cama, me sentí avergonzado de haber llegado a esta sencilla
idea: El tacto es mucho más que tocar.<o:p></o:p></span></div>
<div class="MsoNormal" style="margin-bottom: .0001pt; margin-bottom: 0cm; mso-line-height-alt: 10.15pt; text-align: justify;">
<b><span style="font-size: 12pt;">El examen a la cabecera del paciente</span></b><span style="font-size: 12pt;"><o:p></o:p></span></div>
<div class="MsoNormal" style="margin-bottom: .0001pt; margin-bottom: 0cm; mso-line-height-alt: 10.15pt; text-align: justify;">
<b><i><span style="color: navy; font-size: 12.0pt; mso-bidi-font-family: Arial; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES-VE;">"La creencia reinante es que merece
muy poco la pena revisar al paciente,<br />
ya que ninguno de los hallazgos sirve."</span></i></b><span style="font-size: 12pt;"><o:p></o:p></span></div>
<div class="MsoNormal" style="margin-bottom: .0001pt; margin-bottom: 0cm; mso-line-height-alt: 10.15pt; text-align: justify;">
<span style="font-size: 12pt;">Para mi, la idea que se me ocurrió de que el tacto es mucho más que
tocar es útil, porque me ofrece un arma para un largo conflicto. En las dos
últimas décadas he notado que en Estado Unidos tocamos cada vez menos y menos a
nuestros pacientes: el examen físico, la semiología a la cabecera del enfermo
ha disminuido hasta convertirse en una farsa. En las historias clínicas que
llevan los médicos se lee “nervios craneanos dos a doce intactos” o “no hay
hepatoesplenomegalia” o, “reflejos intactos”─pero yo no apostaría a que esto
sea así. Cuando uno mira el trabajo de los residentes, la técnica que se
observa es pobre y raramente permite arribar a una conclusión válida.
Recientemente, un estudiante me escribió, <i>“honestamente, cuando estoy
haciendo el examen físico siento que solo estoy haciendo movimientos.”</i> La
creencia reinante es que merece muy poco la pena revisar al paciente, ya que
ninguno de los hallazgos sirve.<o:p></o:p></span></div>
<div class="MsoNormal" style="margin-bottom: .0001pt; margin-bottom: 0cm; mso-line-height-alt: 10.15pt; text-align: justify;">
<span style="font-size: 12pt;">Aunque nuestros estudiantes de medicina gastan mucho dinero en su primer
año para comprar estetoscopios, martillos de reflejos, oftalmoscopios,
otoscopios y diapasones, y aunque ellos aprenden las maniobras semiológicas y
las practican durante 2 años entre ellos, cuando en su tercer año llegan a la
guardia se encuentran con una sorpresa. Se dan cuenta que la acción real en el
hospital se resuelve alrededor de la computadora y los estudios por imágenes,
haciendo interconsultas y esperando los resultados del laboratorio. El único
instrumento que portan es el estetoscopio, el cual es más un distintivo de clase
que una ayuda diagnóstica. Un antropólogo que caminara por nuestro hospital en
Norteamérica no sería culpado por concluir (basándose en dónde pasan más tiempo
los médicos) que en realidad, el paciente es la computadora, mientras que el
individuo en la cama es un mero representante del paciente real.<o:p></o:p></span></div>
<div class="MsoNormal" style="margin-bottom: .0001pt; margin-bottom: 0cm; mso-line-height-alt: 10.15pt; text-align: justify;">
<span style="font-size: 12pt;">Debido a que las resonancias magnéticas, los angiogramas y las imágenes
PET brindan imágenes increíbles del interior del cuerpo, han creado la ilusión
de que no hay otra manera de “ver” el cuerpo. Por esta razón, cuando un médico
experimentado muestra un montón de hallazgos en el cuerpo y luego hace
deducciones que los relaciona con una historia coherente, siempre parece
sorprender a los estudiantes. No es casual que el famoso detective de ficción
Sir Arthur Conan Doyle fuera creado a partir de su profesor clínico, el
legendario Joseph Bell. Citado por Conan Doyle, en una ocasión Bell dedujo que
una mujer había venido de Burntisland, había cruzado esa mañana con el ferry,
que había salido con 2 niños pero que había dejado a uno por el camino, que en
su trayecto había tomado un atajo por Inveleith Row y el Jardín Botánico, y que
trabajaba en una fábrica de linóleo—todo esto derivado de la astuta observación
y deducido aun antes de que la paciente se sentara para ser examinada.<o:p></o:p></span></div>
<div class="MsoNormal" style="margin-bottom: .0001pt; margin-bottom: 0cm; mso-line-height-alt: 10.15pt; text-align: justify;">
<span style="font-size: 12pt;">Los médicos de la época de Bell, incluyendo a su contemporáneo
norteamericano Sir William Osler, eran a todas luces fenomenales a la cabecera
del paciente. Sin embargo Osler, por ejemplo, tuvo que hacer más de cien
autopsias por año para hacer las correlaciones que hoy en día pueden hacerse al
instante mediante ecocardiogramas, angiogramas, tomografías computarizadas y
resonancias magnéticas. Michael Phelps, el campeón olímpico que batió todos los
records de natación en Beijing en 2008, fue el beneficiario de los adelantos en
la fisiología, la nutrición y el entrenamiento, lo que permitió su performance
y eclipsar a los nadadores de hace medio siglo.<o:p></o:p></span></div>
<div class="MsoNormal" style="margin-bottom: .0001pt; margin-bottom: 0cm; mso-line-height-alt: 10.15pt; text-align: justify;">
<span style="font-size: 12pt;">Del mismo modo, nosotros, que no solo somos capaces de tocar sino
también de ver y confirmar con imágenes, deberíamos ser cien veces más
perspicaces a la cabecera del paciente que Osler y Bell; nuestros instrumentos
sensoriales—tacto, vista, audición, olfato—deben perfeccionarse con la riqueza
de la retroalimentación tecnológica que nos señala cuándo estamos acertados y
cuándo estamos equivocados. Esto es lo que debe suceder pero, ay!, la verdad es
lo contrario. Hemos regresado a la edad del oscurantismo, a los días del
barbero cirujano, en los que no se intentaba ver en el interior del cuerpo (no
se conocía el método) de manera que para todas las dolencias el tratamiento era
la sangría, la aplicación de ventosas o los purgantes.<o:p></o:p></span></div>
<div class="MsoNormal" style="margin-bottom: .0001pt; margin-bottom: 0cm; mso-line-height-alt: 10.15pt; text-align: justify;">
<span style="font-size: 12pt;">Pero esa noche, frente al televisor con mi hijo, yo descubrí una nueva
dimensión para el examen a la cabecera del paciente, una que yo había pasado
por alto. Al defender solamente el valor diagnóstico del examen físico,
aplicando los argumentos de la medicina basada en la evidencia, o dando valor a
las características del bazo o la auscultación de un tercer ruido cardíaco,
perdí lo que realmente es importante: el tacto.<o:p></o:p></span></div>
<div class="MsoNormal" style="margin-bottom: .0001pt; margin-bottom: 0cm; mso-line-height-alt: 10.15pt; text-align: justify;">
<span style="font-size: 12pt;">El examen físico implica que un individuo le da permiso a otro para que
toque su cuerpo desnudo para explorar las zonas más quisquillosas o privadas.
Por lo tanto, cuando hablamos del examen físico hablamos de confianza, de un
privilegio sagrado. Puedo recordar ocasiones en las que visité a pacientes
difíciles o agraviados, o pacientes verborrágicos o hipocondríacos, en las que
el desarrollo de la entrevista cambió cuando comencé a hacer una revisación
minuciosa. En otras ocasiones, tuve la sensación de que el examen había sido
fluido, había llegado a ser casi una danza, en la cual el paciente fue un
activo participante, y fue el mismo examen el que trajo este cambio.<o:p></o:p></span></div>
<div class="MsoNormal" style="margin-bottom: .0001pt; margin-bottom: 0cm; mso-line-height-alt: 10.15pt; text-align: justify;">
<span style="font-size: 12pt;">En realidad, en esos momentos, coincidentemente, yo también había
cambiado, como si ambos—médico y paciente—hubiésemos entrado en cierto espacio
sagrado por la virtud de este ritual y hubiésemos sido transformados. Se dice
que cuando el paciente se queja de nosotros, de los médicos que los atendieron,
se suelen escuchar expresiones como “él nunca me tocó” o “ella nunca me puso un
dedo encima”. No importa lo que nosotros pensemos acerca de la utilidad
diagnóstica del examen físico; es claro que la confianza que el paciente
deposita en nosotros ara permitir que lo toquemos no ha cambiado a lo largo de
los siglos; el paciente no lo toma a la ligera. Por lo tanto, estamos obligados
a tocarlos de la manera más habilidosa y considerada posible. No puede ser un
gesto vacío o falso.<o:p></o:p></span></div>
<div class="MsoNormal" style="margin-bottom: .0001pt; margin-bottom: 0cm; mso-line-height-alt: 10.15pt; text-align: justify;">
<b><span style="font-size: 12pt;">Un ritual de curación y conexión</span></b><span style="font-size: 12pt;"><o:p></o:p></span></div>
<div class="MsoNormal" style="margin-bottom: .0001pt; margin-bottom: 0cm; mso-line-height-alt: 10.15pt; text-align: justify;">
<span style="font-size: 12pt;">El ritual podría ser el mejor argumento acerca de la importancia de los
pactos intangibles del examen a la cabecera del paciente. El ritual de la boda,
por ejemplo, es una conducta formalizada, socialmente prescrita e intensamente
simbólica; es profundamente significativa y transformadora y recrea la
mitología. El examen a la cabecera, cuando es visto como un ritual, es una
recreación de una escena de curación que se ha representado a través de la
historia: un individuo con experiencia recrea una escena sanadora que se ha
representado a través de la historia registrada: un individuo con experiencia,
ungido por la sociedad y una agrupación gremial relacionada con ese papel,
intenta aliviar el sufrimiento de los otros.<o:p></o:p></span></div>
<div class="MsoNormal" style="margin-bottom: .0001pt; margin-bottom: 0cm; mso-line-height-alt: 10.15pt; text-align: justify;">
<span style="font-size: 12pt;">Si usted considera que esta idea de ritual es difícil de aceptar, basta
con ver los adornos rituales que nos rodean como médicos: el guardapolvo
blanco, el estetoscopio, el frontoluz, los diplomas en la pared, el lenguaje
especializado, las placas y otras chucherías en nuestra oficina─éstos son los
amuletos de cuentas, los cráneos de animales, los caramelos curativos y el palo
de incienso equivalentes de los curanderos tradicionales. Nosotros estamos
impregnados de rituales…. y sin embargo parece que los médicos nos sentimos
horriblemente ubicados en nuestros roles de chamanes o curanderos.<o:p></o:p></span></div>
<div class="MsoNormal" style="margin-bottom: .0001pt; margin-bottom: 0cm; mso-line-height-alt: 10.15pt; text-align: justify;">
<span style="font-size: 12pt;">El paciente no tiene esa confusión acerca de su papel: el paciente
espera ser examinado. Cuando estamos enfermos nos infantilizamos y buscamos el
contacto tranquilizador de la madre o del padre sustitutos, los únicos que
pueden tocarnos con impunidad y nos provocan risa y confort. Un examen
cuidadoso apela a los ritos míticos y confesionales, de santo y discípulo, de
sanador y doliente. En los tiempos actuales, cuando la atención médica está tan
fragmentada, un examen minucioso transmite confort y tranquilidad. Al final de
este ritual, el médico y el paciente ya no son extraños sino que están unidos a
través del tacto, y sin embargo, el ritual está completamente relacionado con
la ciencia y el conocimiento de nuestro tiempo. Tal unión lleva al paciente
hacia la curación—no solo corporal sino también de la herida psíquica que
acompaña a la enfermedad física.<o:p></o:p></span></div>
<div class="MsoNormal" style="margin-bottom: .0001pt; margin-bottom: 0cm; mso-line-height-alt: 10.15pt; text-align: justify;">
<span style="font-size: 12pt;">No quiero dar a entender que el examen a la cabecera es solamente un
ritual; para mí y otros médicos de cierta edad y entrenamiento, sigue siendo
una herramienta diagnóstica invalorable, que nos pone uno o dos días por
delante de aquellos que descansan en las imágenes y otras pruebas antes de
poder tomar una decisión. Pero es bueno darse cuenta de qué otra cosa se
consigue con el examen. En los días difíciles desde el punto de vista económico
que tenemos por delante, creo que los esfuerzos para controlar los costos de la
atención de la salud darán lugar sin duda a un examen mucho más profundo de las
pruebas diagnósticas, sin mencionar las limitaciones de los tratamientos caros.<o:p></o:p></span></div>
<div class="MsoNormal" style="margin-bottom: .0001pt; margin-bottom: 0cm; mso-line-height-alt: 10.15pt; text-align: justify;">
<span style="font-size: 12pt;">Cuando tenemos que pensar realmente acerca de cuánto vale un estudio y
cómo se pagará, la habilidad semiológica a la cabecera del paciente se
transformará en un modo importante de decir con cierta certeza, por ejemplo,
que no es necesario hacer un ecocardiograma cuando se ausculta un soplo
cardíaco particular. El médico experto y prudente tendrá gran importancia para
el futuro de la práctica médica estadounidense como lo será el automóvil
híbrido en las rutas americanas.<o:p></o:p></span></div>
<div class="MsoNormal" style="margin-bottom: .0001pt; margin-bottom: 0cm; mso-line-height-alt: 10.15pt; text-align: justify;">
<span style="font-size: 12pt;">Pienso que el problema es que nadie toma a su cargo esta misión dentro
de la educación médica. Existe una clara responsabilidad en mi escuela de
medicina y de otras por el curso introductorio que enseña el diagnóstico físico
a los estudiantes de primer y segundo año de medicina (a menudo a través de la
práctica en sí o con actores que representan a pacientes estandarizados). Pero
luego se detiene. Ningún departamento se ocupa de esta visión para que los
estudiantes clínicos desarrollen la capacidad de aplicar y perfeccionar las
habilidades diagnósticas necesarias a la cabecera de pacientes reales.<o:p></o:p></span></div>
<div class="MsoNormal" style="margin-bottom: .0001pt; margin-bottom: 0cm; mso-line-height-alt: 10.15pt; text-align: justify;">
<span style="font-size: 12pt;">Destacando el desarrollo de las habilidades clínicas mediante la
especificación de la responsabilidad para enseñar y comprobando esas
competencias a lo largo de la carrera de medicina requiere la designación de un
departamento responsable que asegure que la capacidad de los estudiantes a la
cabecera del paciente es profunda y resulta en maniobras bien realizadas. Por
supuesto, esto solo sucederá si nos centramos en esas mismas habilidades con
nuestros residentes y jefes de residentes. Esto significa que la habilidad (o
torpeza) en el uso del martillo de reflejos debería importar tanto como la
posibilidad de escoger la respuesta en una pregunta de opción múltiple sobre el
significado de la ausencia o la hiperreactividad del reflejo tendinoso.<o:p></o:p></span></div>
<div class="MsoNormal" style="margin-bottom: .0001pt; margin-bottom: 0cm; mso-line-height-alt: 10.15pt; text-align: justify;">
<b><span style="font-size: 12pt;">¿Qué significa ésto?</span></b><span style="font-size: 12pt;"><o:p></o:p></span></div>
<div class="MsoNormal" style="margin-bottom: .0001pt; margin-bottom: 0cm; mso-line-height-alt: 10.15pt; text-align: justify;">
<span style="font-size: 12pt;">Hay una escena indeleble que vuelve a mí con frecuencia y sin
invitación. Pero al recordarla mientras escribo esto, ya no estoy angustiado;
me ha tomado todos estos años hallar consuelo en este recuerdo; se remonta a la
época en que yo hacía visitas regulares a los enfermos internados que morían de
SIDA en la era previa a la terapia moderna. Yo recuerdo el rechazo, el sentido
de fracaso que me envolvía al hacer los pases de sala o una visita
domiciliaria. Yo nunca sabía qué hacer ni qué decir. Fuera de esa incomodidad y
vergüenza, yo cumplía el único papel que conocía a la cabecera del paciente: le
tomaba el pulso, luego le bajaba suavemente el párpado para ver el color de la
membrana mucosa, luego examinaba la lengua, percutía el tórax con la mejor técnica,
auscultaba los pulmones y palpaba el abdomen—mi ritual. Recuerdo tantos pares
de ojos de tantas personas—todos ellos muertos hace ya tiempo, sus nombres
todavía presentes, frescos en mi lengua—enormes ojos atormentados en órbitas
ahuecadas, observando cómo como yo hacia el examen físico. Y cuando ya había
terminado, yo partía para hacer lo mismo al día siguiente.<o:p></o:p></span></div>
<div class="MsoNormal" style="margin-bottom: .0001pt; margin-bottom: 0cm; mso-line-height-alt: 10.15pt; text-align: justify;">
<span style="font-size: 12pt;">En este punto, recuerdo a un paciente que no era más que un esqueleto
encerrado en un piel encogida, incapaz de hablar, su boca con costras de
cándida resistente a los medicamentos usuales. Cuando me vio, en lo que resultó
ser sus últimas horas en la tierra, sus manos se movieron como en cámara lenta
mientras yo me preguntaba qué había sido hasta ese momento, sus dedos de palo
se dirigieron hacia la camisa del pijama, buscando a tientas los botones. Yo me
di cuenta de que deseaba mostrarme su tórax: era un ofrecimiento, una
invitación. Yo no la rechacé. Lo percutí, lo palpé y lo ausculté.<o:p></o:p></span></div>
<div class="MsoNormal" style="margin-bottom: .0001pt; margin-bottom: 0cm; text-align: justify;">
<span style="font-size: 12pt; line-height: 115%;">Creo que sin duda debe haber sabido que entonces eso era vital para mí,
como parecía ser necesario para él. Ninguno de los dos podía saltearse ese
ritual, el cual no tiene nada que ver con la detección de los crepitantes en
los pulmones o el hallazgo del ritmo de galope de la insuficiencia cardíaca.
No, este ritual fue el mensaje que el médico necesitaba transmitir a sus
pacientes, aunque sabe Dios, al final, parece que en nuestra arrogancia lo
hemos olvidado, lo hemos alejado, como si con la explosión del conocimiento, el
mapeo completo del genoma humano, nos hemos adormecido olvidando que el ritual
es catártico para el médico y necesario para el paciente, olvidando que el
ritual tiene un significado y un mensaje singular para transmitir al paciente.
Y el mensaje que yo entonces no entendía, aun habiéndolo enviado, y que
comprendo mejor ahora, es el siguiente: yo siempre, siempre estaré ahí, voy a
ver a través de esto, nunca te abandonaré, estaré contigo hasta el final.</span><span style="font-size: 12.0pt; line-height: 115%;"><o:p></o:p></span></div>
<table border="0" cellpadding="0" cellspacing="0" class="MsoNormalTable" style="mso-cellspacing: 0cm; mso-padding-alt: 0cm 0cm 0cm 0cm; mso-yfti-tbllook: 1184; width: 352px;">
<tbody>
<tr>
<td style="padding: 0cm 0cm 0cm 0cm;">
<div class="MsoNormal" style="line-height: 10.15pt; mso-margin-bottom-alt: auto; mso-margin-top-alt: auto;">
<br /></div>
</td></tr>
</tbody></table>
</div>
Anonymoushttp://www.blogger.com/profile/05452659327582010936noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-7822885749986721819.post-42066829789101883532012-12-22T16:07:00.000-08:002012-12-22T16:07:18.191-08:00ESTATINAS E INFECCIÓN POR C. DIFFICILE<div dir="ltr" style="text-align: left;" trbidi="on">
<br />
<h1 style="line-height: 18.0pt; margin-bottom: 5.25pt; margin-left: 0cm; margin-right: 0cm; margin-top: 0cm; text-align: justify;">
<span lang="EN-US" style="font-family: Calibri, sans-serif; font-size: 12pt;">STATINS DECREASE THE RISK FOR <i>CLOSTRIDIUM DIFFICILE</i>–ASSOCIATED
DIARRHEA IN HOSPITALS<o:p></o:p></span></h1>
<div style="line-height: 14.4pt; margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm; text-align: justify;">
<i><span lang="EN-US" style="font-family: Calibri, sans-serif;">Preliminary evidence of another beneficial effect of
statins</span></i><span lang="EN-US" style="font-family: Calibri, sans-serif;"><o:p></o:p></span></div>
<div style="line-height: 18.0pt; margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm; text-align: justify;">
<span lang="EN-US" style="font-family: Calibri, sans-serif;">Use of antibiotics or proton-pump inhibitors is
associated with an increased risk for<span class="apple-converted-space"> </span><i>Clostridium
difficile</i>–associated diarrhea (CDAD). Statin use is associated with reduced
risk for certain types of infections — most likely because of the drugs'
anti-inflammatory properties — but its possible protective effect on
healthcare-facility (HCF)–onset CDAD has not been specifically examined until
now.<o:p></o:p></span></div>
<div style="line-height: 18.0pt; margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm; text-align: justify;">
<span lang="EN-US" style="font-family: Calibri, sans-serif;">In a large case-control study, investigators assessed
statin use in a network of U.S. academic health centers in 31,472 adult
patients who developed CDAD during hospitalization (cases) and in 78,096
matched controls. Cases were identified with previously validated criteria of a
diagnosis of diarrhea during hospitalization and treatment with metronidazole
or oral vancomycin for<span class="apple-converted-space"> </span></span><span style="font-family: Calibri, sans-serif;"><!--[if gte vml 1]><v:shapetype id="_x0000_t75" coordsize="21600,21600"
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</v:shapetype><v:shape id="Imagen_x0020_1" o:spid="_x0000_i1026" type="#_x0000_t75"
alt="≥" style='width:6pt;height:7.5pt;visibility:visible;mso-wrap-style:square'>
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o:title="≥"/>
</v:shape><![endif]--><!--[if !vml]--><img alt="≥" height="10" src="file:///C:\Users\SALVAT~1\AppData\Local\Temp\msohtmlclip1\01\clip_image001.gif" v:shapes="Imagen_x0020_1" width="8" /><!--[endif]--></span><span lang="EN-US" style="font-family: Calibri, sans-serif;">3 days on or after day 5 of hospitalization. Controls
were hospitalized for<span class="apple-converted-space"> </span></span><span style="font-family: Calibri, sans-serif;"><!--[if gte vml 1]><v:shape id="Imagen_x0020_2" o:spid="_x0000_i1025"
type="#_x0000_t75" alt="≥" style='width:6pt;height:7.5pt;visibility:visible;
mso-wrap-style:square'>
<v:imagedata src="file:///C:\Users\SALVAT~1\AppData\Local\Temp\msohtmlclip1\01\clip_image001.gif"
o:title="≥"/>
</v:shape><![endif]--><!--[if !vml]--><img alt="≥" height="10" src="file:///C:\Users\SALVAT~1\AppData\Local\Temp\msohtmlclip1\01\clip_image001.gif" v:shapes="Imagen_x0020_2" width="8" /><!--[endif]--></span><span lang="EN-US" style="font-family: Calibri, sans-serif;">8 days and were matched to cases by age, hospital,
year, and quarter.<o:p></o:p></span></div>
<div style="line-height: 18.0pt; margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm; text-align: justify;">
<span lang="EN-US" style="font-family: Calibri, sans-serif;">Use of any statin was associated with a 22% reduction
in risk for HCF-onset CDAD. Use of each individual statin (simvastatin,
lovastatin, atorvastatin, and pravastatin) was also associated with a risk
reduction, providing evidence of a class effect. Other cholesterol-lowering
medications had no apparent effect on risk for HCF-onset CDAD.<o:p></o:p></span></div>
<div style="line-height: 18.0pt; margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm; text-align: justify;">
<span lang="EN-US" style="font-family: Calibri, sans-serif;"><br /></span></div>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="http://www.tumedico.com.ve/administrador/images/News/ConoceelClostridium2.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="183" src="http://www.tumedico.com.ve/administrador/images/News/ConoceelClostridium2.jpg" width="400" /></a></div>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<br /></div>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEiMIcI0jUfzRPxurfkuCrE6cEEo3fHm8NvJziTAsrb8z4ZUXtvUmjtK7J_kZ916TulvhdQ3s7s58pObXSG8rO0EvNsj7gputR2GDhi4j3anpMX2MbNkDDGvec_cV52Ep2yRhKjCfl1aPyI/s1600/estatinas.png" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="300" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEiMIcI0jUfzRPxurfkuCrE6cEEo3fHm8NvJziTAsrb8z4ZUXtvUmjtK7J_kZ916TulvhdQ3s7s58pObXSG8rO0EvNsj7gputR2GDhi4j3anpMX2MbNkDDGvec_cV52Ep2yRhKjCfl1aPyI/s400/estatinas.png" width="400" /></a></div>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<br /></div>
<div style="line-height: 18.0pt; margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm; text-align: justify;">
<span lang="EN-US" style="font-family: Calibri, sans-serif;"><br /></span></div>
<div class="MsoNormal" style="line-height: 16.8pt; margin-bottom: .0001pt; margin-bottom: 0cm; text-align: justify; vertical-align: baseline;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="line-height: 16.8pt; margin-bottom: .0001pt; margin-bottom: 0cm; text-align: justify; vertical-align: baseline;">
<i><span lang="EN-US" style="color: #333300; font-size: 12.0pt; mso-ansi-language: EN-US; mso-bidi-font-family: Arial; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES-VE;">Gut </span></i><span lang="EN-US" style="color: #333300; font-size: 12.0pt; mso-ansi-language: EN-US; mso-bidi-font-family: Arial; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES-VE;">2012;<b>61</b>:1538-1542 <o:p></o:p></span></div>
<div class="MsoNormal" style="margin-bottom: 0.0001pt; text-align: justify; vertical-align: baseline;">
<b><span lang="EN-US" style="color: #333333; font-size: 12.0pt; mso-ansi-language: EN-US; mso-bidi-font-family: Arial; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES-VE; mso-font-kerning: 18.0pt;">STATIN USE AND THE RISK OF <i>CLOSTRIDIUM
DIFFICILE</i> IN ACADEMIC MEDICAL CENTRES<o:p></o:p></span></b></div>
<div class="MsoNormal" style="line-height: 19.2pt; margin-bottom: .0001pt; margin-bottom: 0cm; text-align: justify; vertical-align: baseline;">
<span style="color: #333333; font-size: 12.0pt; mso-bidi-font-family: Arial; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES-VE;"><a href="http://gut.bmj.com/search?author1=Christine+Anne+Motzkus-Feagans&sortspec=date&submit=Submit"><b><span lang="EN-US" style="color: #333333; mso-ansi-language: EN-US; text-decoration: none; text-underline: none;">Christine Anne Motzkus-Feagans</span></b></a></span><span lang="EN-US" style="color: #333333; font-size: 12.0pt; mso-ansi-language: EN-US; mso-bidi-font-family: Arial; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES-VE;">, </span><span style="color: #333333; font-size: 12.0pt; mso-bidi-font-family: Arial; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES-VE;"><a href="http://gut.bmj.com/search?author1=Amy+Pakyz&sortspec=date&submit=Submit"><b><span lang="EN-US" style="color: #333333; mso-ansi-language: EN-US; text-decoration: none; text-underline: none;">Amy Pakyz</span></b></a></span><span lang="EN-US" style="color: #333333; font-size: 12.0pt; mso-ansi-language: EN-US; mso-bidi-font-family: Arial; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES-VE;">, </span><span style="color: #333333; font-size: 12.0pt; mso-bidi-font-family: Arial; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES-VE;"><a href="http://gut.bmj.com/search?author1=Ronald+Polk&sortspec=date&submit=Submit"><b><span lang="EN-US" style="color: #333333; mso-ansi-language: EN-US; text-decoration: none; text-underline: none;">Ronald Polk</span></b></a></span><span lang="EN-US" style="color: #333333; font-size: 12.0pt; mso-ansi-language: EN-US; mso-bidi-font-family: Arial; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES-VE;">, </span><span style="color: #333333; font-size: 12.0pt; mso-bidi-font-family: Arial; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES-VE;"><a href="http://gut.bmj.com/search?author1=Giovanni+Gambassi&sortspec=date&submit=Submit"><b><span lang="EN-US" style="color: #333333; mso-ansi-language: EN-US; text-decoration: none; text-underline: none;">Giovanni Gambassi</span></b></a></span><span lang="EN-US" style="color: #333333; font-size: 12.0pt; mso-ansi-language: EN-US; mso-bidi-font-family: Arial; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES-VE;">, </span><span style="color: #333333; font-size: 12.0pt; mso-bidi-font-family: Arial; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES-VE;"><a href="http://gut.bmj.com/search?author1=Kate+L+Lapane&sortspec=date&submit=Submit"><b><span lang="EN-US" style="color: #333333; mso-ansi-language: EN-US; text-decoration: none; text-underline: none;">Kate L Lapane</span></b></a></span><sup><span lang="EN-US" style="color: #0066cc; font-size: 12.0pt; mso-ansi-language: EN-US; mso-bidi-font-family: Arial; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES-VE;">.</span></sup><span lang="EN-US" style="color: #333333; font-size: 12.0pt; mso-ansi-language: EN-US; mso-bidi-font-family: Arial; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES-VE;"><o:p></o:p></span></div>
<h2 style="margin-bottom: 1.5pt; margin-left: 0cm; margin-right: 0cm; margin-top: 11.25pt; text-align: justify; vertical-align: baseline;">
<span lang="EN-US" style="color: #333333; font-family: "Calibri","sans-serif"; font-size: 12.0pt; line-height: 115%; mso-ansi-language: EN-US; mso-ascii-theme-font: minor-latin; mso-bidi-font-family: Arial; mso-hansi-theme-font: minor-latin;">Abstract<o:p></o:p></span></h2>
<div id="p-1" style="background-position: initial initial; background-repeat: initial initial; line-height: 16.8pt; margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm; outline: 0px; text-align: inherit; text-align: justify; vertical-align: baseline;">
<strong style="background-position: initial initial; background-repeat: initial initial; font-style: inherit; line-height: inherit; outline: 0px; text-align: inherit;"><span lang="EN-US" style="border: none windowtext 1.0pt; color: #333333; font-family: "Calibri","sans-serif"; mso-ansi-language: EN-US; mso-ascii-theme-font: minor-latin; mso-bidi-font-family: Arial; mso-border-alt: none windowtext 0cm; mso-hansi-theme-font: minor-latin; padding: 0cm;">Objectives</span></strong><span class="apple-converted-space"><span lang="EN-US" style="color: #333333; font-family: "Calibri","sans-serif"; mso-ansi-language: EN-US; mso-ascii-theme-font: minor-latin; mso-bidi-font-family: Arial; mso-hansi-theme-font: minor-latin;"> </span></span><span lang="EN-US" style="color: #333333; font-family: "Calibri","sans-serif"; mso-ansi-language: EN-US; mso-ascii-theme-font: minor-latin; mso-bidi-font-family: Arial; mso-hansi-theme-font: minor-latin;">To estimate the possible relationship between statin
use and the risk of healthcare facility onset<span class="apple-converted-space"> </span><em style="line-height: inherit; outline: 0px; text-align: inherit;"><span style="border: 1pt none windowtext; padding: 0cm;">Clostridium difficile</span></em>.<o:p></o:p></span></div>
<div id="p-2" style="background-position: initial initial; background-repeat: initial initial; line-height: 16.8pt; margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm; outline: 0px; text-align: inherit; text-align: justify; vertical-align: baseline;">
<strong style="background-position: initial initial; background-repeat: initial initial; font-style: inherit; line-height: inherit; outline: 0px; text-align: inherit;"><span lang="EN-US" style="border: none windowtext 1.0pt; color: #333333; font-family: "Calibri","sans-serif"; mso-ansi-language: EN-US; mso-ascii-theme-font: minor-latin; mso-bidi-font-family: Arial; mso-border-alt: none windowtext 0cm; mso-hansi-theme-font: minor-latin; padding: 0cm;">Methods</span></strong><span class="apple-converted-space"><span lang="EN-US" style="color: #333333; font-family: "Calibri","sans-serif"; mso-ansi-language: EN-US; mso-ascii-theme-font: minor-latin; mso-bidi-font-family: Arial; mso-hansi-theme-font: minor-latin;"> </span></span><span lang="EN-US" style="color: #333333; font-family: "Calibri","sans-serif"; mso-ansi-language: EN-US; mso-ascii-theme-font: minor-latin; mso-bidi-font-family: Arial; mso-hansi-theme-font: minor-latin;">Patients over 18 years of age admitted to hospitals
contributing data to the University HealthSystem Consortium between 2002 and
2009 were eligible. Patients with the ICD-9-CM code 008.45 who received a
minimum 3-day course of either metronidazole or oral vancomycin on/after day 5
of admission were considered incident cases of<span class="apple-converted-space"> </span><em style="line-height: inherit; outline: 0px; text-align: inherit;"><span style="border: 1pt none windowtext; padding: 0cm;">C difficile</span></em>infection. 31 472 incident cases of<span class="apple-converted-space"> </span><em style="line-height: inherit; outline: 0px; text-align: inherit;"><span style="border: 1pt none windowtext; padding: 0cm;">C difficile</span></em><span class="apple-converted-space"> </span>infection
were identified and matched to five controls, on hospital, year/quarter of
admission date, and age ±10 years (N=78 096). Patients who were administered
one drug in the statin class (atorvastatin, fluvastatin, lovastatin,
pravastatin, rosuvastatin or simvastatin) before the index date were considered
to be exposed. Conditional logistic regression modelling provided adjusted odds
ratios and 95% CI.<o:p></o:p></span></div>
<div id="p-3" style="background-position: initial initial; background-repeat: initial initial; line-height: 16.8pt; margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm; outline: 0px; text-align: inherit; text-align: justify; vertical-align: baseline;">
<strong style="background-position: initial initial; background-repeat: initial initial; font-style: inherit; line-height: inherit; outline: 0px; text-align: inherit;"><span lang="EN-US" style="border: none windowtext 1.0pt; color: #333333; font-family: "Calibri","sans-serif"; mso-ansi-language: EN-US; mso-ascii-theme-font: minor-latin; mso-bidi-font-family: Arial; mso-border-alt: none windowtext 0cm; mso-hansi-theme-font: minor-latin; padding: 0cm;">Results</span></strong><span class="apple-converted-space"><span lang="EN-US" style="color: #333333; font-family: "Calibri","sans-serif"; mso-ansi-language: EN-US; mso-ascii-theme-font: minor-latin; mso-bidi-font-family: Arial; mso-hansi-theme-font: minor-latin;"> </span></span><span lang="EN-US" style="color: #333333; font-family: "Calibri","sans-serif"; mso-ansi-language: EN-US; mso-ascii-theme-font: minor-latin; mso-bidi-font-family: Arial; mso-hansi-theme-font: minor-latin;">Compared with non-users, users of any drug within the
statin class were 0.78 times less likely to develop<span class="apple-converted-space"> </span><em style="line-height: inherit; outline: 0px; text-align: inherit;"><span style="border: 1pt none windowtext; padding: 0cm;">C difficile</span></em><span class="apple-converted-space"> </span>infection
in the hospital (95% CI 0.75 to 0.81) adjusting for potential confounders.
Differences in estimates for specific statins were minimal. Niacin, fibrates
and selective cholesterol absorption inhibitors showed no association with the
risk of<em style="line-height: inherit; outline: 0px; text-align: inherit;"><span style="border: 1pt none windowtext; padding: 0cm;">C difficile</span></em><span class="apple-converted-space"> </span>infection.<o:p></o:p></span></div>
<div id="p-4" style="background-position: initial initial; background-repeat: initial initial; line-height: 16.8pt; margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm; outline: 0px; text-align: inherit; text-align: justify; vertical-align: baseline;">
<strong style="background-position: initial initial; background-repeat: initial initial; font-style: inherit; line-height: inherit; outline: 0px; text-align: inherit;"><span lang="EN-US" style="border: none windowtext 1.0pt; color: #333333; font-family: "Calibri","sans-serif"; mso-ansi-language: EN-US; mso-ascii-theme-font: minor-latin; mso-bidi-font-family: Arial; mso-border-alt: none windowtext 0cm; mso-hansi-theme-font: minor-latin; padding: 0cm;">Conclusions</span></strong><span class="apple-converted-space"><span lang="EN-US" style="color: #333333; font-family: "Calibri","sans-serif"; mso-ansi-language: EN-US; mso-ascii-theme-font: minor-latin; mso-bidi-font-family: Arial; mso-hansi-theme-font: minor-latin;"> </span></span><span lang="EN-US" style="color: #333333; font-family: "Calibri","sans-serif"; mso-ansi-language: EN-US; mso-ascii-theme-font: minor-latin; mso-bidi-font-family: Arial; mso-hansi-theme-font: minor-latin;">Our data were consistent with a growing body of
literature demonstrating a reduced risk of infections with statin use. Statins'
pleiotropic properties may provide protection against<span class="apple-converted-space"> </span><em style="line-height: inherit; outline: 0px; text-align: inherit;"><span style="border: 1pt none windowtext; padding: 0cm;">C difficile</span></em><span class="apple-converted-space"> </span>infection.<o:p></o:p></span></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify;">
<br /></div>
</div>
Anonymoushttp://www.blogger.com/profile/05452659327582010936noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-7822885749986721819.post-72104262955298115162012-12-15T17:34:00.001-08:002012-12-15T17:34:25.142-08:00LA HIPERTENSIÓN EN LA EDAD MÁS AVANZADA<div dir="ltr" style="text-align: left;" trbidi="on">
<br />
<div class="MsoNormal" style="margin-bottom: .0001pt; margin-bottom: 0cm; text-align: justify;">
<span style="font-size: 14.0pt; line-height: 115%;">Entre los 85 – 90 años
de edad, la presión arterial alta se asoció con menor compromiso cognitivo y físico de paciente.<o:p></o:p></span></div>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="http://opinionsur.org.ar/joven/wp-content/uploads/2012/10/Viejo.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="320" src="http://opinionsur.org.ar/joven/wp-content/uploads/2012/10/Viejo.jpg" width="277" /></a></div>
<div class="MsoNormal" style="margin-bottom: .0001pt; margin-bottom: 0cm; text-align: justify;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="margin-bottom: .0001pt; margin-bottom: 0cm; text-align: justify;">
<span style="font-size: 14.0pt; line-height: 115%;">Aunque un ensayo
aleatorio indicó que el tratamiento de la hipertensión es beneficiosa en
pacientes de edad avanzada (JW Gen Med 14 de febrero 2012), sus participantes
eran relativamente sanos. En un estudio de observación reciente, la
hipertensión sistólica no se asoció con una mayor mortalidad en ancianos
frágiles (JW Med Gen 30 de agosto 2012). Ahora, en un estudio basado en la
población, los investigadores identificaron 572 de 85 años de edad, residentes
en los Países Bajos y los siguió hasta la edad de 90. Los participantes fueron
estratificados en la línea base en terciles basados en la presión arterial
(PA sistólica, 110-146, 147-161, 162-215 y mmHg).<o:p></o:p></span></div>
<div class="MsoNormal" style="margin-bottom: .0001pt; margin-bottom: 0cm; text-align: justify;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="margin-bottom: .0001pt; margin-bottom: 0cm; text-align: justify;">
<span style="font-size: 14.0pt; line-height: 115%;">Al inicio del estudio
(edad 85), el aumento de la PA sistólica correlaciona con mejores puntajes en
el Examen del Estado Mini-Mental, así
como una escala de actividades de la vida diaria. Durante los 5 años de
seguimiento, a mayor PAS inicial se asoció con un menor déficit físico y
cognitivo. El aparente efecto "protector" de mayores PAS fue especialmente
importante en las personas con la discapacidad más pronunciada al inicio del
estudio. Los resultados fueron similares en los análisis limitados a los
participantes que no tomaban medicamentos antihipertensivos.<o:p></o:p></span></div>
<div class="MsoNormal" style="margin-bottom: .0001pt; margin-bottom: 0cm; text-align: justify;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="margin-bottom: .0001pt; margin-bottom: 0cm; text-align: justify;">
<span style="font-size: 14.0pt; line-height: 115%;">Comentario: Estos
resultados tienen varias explicaciones posibles: Mayores PAS podría tener un
efecto protector en las personas mayores con arterias más rígidas; Hay que
tomar en cuenta comorbilidades en el anciano, que obliguen al descenso de la
TA, o las personas que son más vulnerables a los efectos nocivos de la presión
arterial alta podría haber muerto ya, dejando una relativamente cohorte sana de
los sobrevivientes hipertensos. Este estudio observacional no resuelve la
cuestión de quién debe recibir tratamiento antihipertensivo, pero sí sugiere
que hay que actuar con cautela al considerar los tratamientos farmacológicos
para el "viejo más viejo".<o:p></o:p></span></div>
</div>
Anonymoushttp://www.blogger.com/profile/05452659327582010936noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-7822885749986721819.post-75280892380060823712012-12-02T16:56:00.000-08:002012-12-02T16:56:21.692-08:00ANORMALIDADES DE LOS VASOS RETINIANOS (CONTINUACIÓN)<div dir="ltr" style="text-align: left;" trbidi="on">
<div style="text-align: left;">
<span style="font-family: Verdana, sans-serif;"><span style="background-color: #faf9f4; background-position: initial initial; background-repeat: initial initial; line-height: 115%;">2.-<span class="apple-converted-space"> </span></span><b>Calibre:</b><span class="apple-converted-space"> ningún número puede darse como
diámetro estándar de arteriolas y venas retinianas, ya que el tamaño varía en
forma inversa al número de ramas. En general, si una arteriola y una vena
suministran a la misma área, la arteriola tendrá aproximadamente dos tercios o
tres cuartos de anchura en comparación con la de la vena. La valoración del
estado vascular en el fondo de ojo debe fundamentarse en las modificaciones de
la relación de calibres arteria-vena.<span class="apple-converted-space"> </span></span><span style="line-height: 115%;"><br />
</span></span></div>
<span style="font-family: Verdana, sans-serif;"><span style="line-height: 115%;"><em><b><u><span style="background-color: #faf9f4; background-position: initial initial; background-repeat: initial initial;">Notas:</span></u></b></em><span class="apple-converted-space"><i><span style="background: #FAF9F4;"> </span></i></span></span><span style="line-height: 115%;"><i><span style="background: #FAF9F4;"><em>- Hay que tener
presente que la relación arteria-vena es más anatómica y metabólica que
tensional.</em></span></i></span><span style="line-height: 115%;"><i><span style="background: #FAF9F4;"><em>- Los vasos de la
retina carecen de control nervioso y su contracción y dilatación es una
respuesta de autorregulación (presión –resistencia intravascular y presión
parcial de dióxido de carbono).</em></span></i></span><span style="line-height: 115%;"><br /></span><span style="line-height: 115%;"><span style="background: #FAF9F4;">- El<span class="apple-converted-space"> </span><b>aumento del calibre vascular</b><span class="apple-converted-space"> se
observa en los padecimientos que determinan un aumento en la circulación ocular
o impiden la salida de sangre. Se incluyen en estos padecimientos: policitemia,
fístula “seno cavernoso-arteria carótida”, oclusión de la vena central de la
retina o alguna de sus ramas y edema de la papila. En las dos primeras
condiciones tanto la arteriola como la vena están dilatadas, mientras que, en
las otras dos, sólo se dilatan las venas.<span class="apple-converted-space"> </span></span></span></span><span style="line-height: 115%;"><br /></span><span style="line-height: 115%;"><span style="background: #FAF9F4;">- Una mayor presión
venosa, una presión intraocular muy reducida, o la hiperviscosidad de la sangre
producen dilatación venosa. La pared de los vasos se ensancha en las tres
dimensiones y los vasos se hacen tortuosos. Se observan venas dilatadas en
cualquier estadio de la diabetes (hiperglucemia clínica o prediabético), en el
edema de papila, en la obstrucción de la vena retiniana central, en los tumores
vasculares de los vasos retinianos, y en los síndromes de hiperviscosidad
sanguínea.</span></span><span style="line-height: 115%;"><br /></span><span style="line-height: 115%;"><span style="background: #FAF9F4;">La ateromatosis
diabética afecta de igual manera vénulas y arteriolas, dilatando las primeras y
estrechando las segundas.</span></span><span style="line-height: 115%;"><br /></span><span style="line-height: 115%;"><em><b><u><span style="background-color: #faf9f4; background-position: initial initial; background-repeat: initial initial;">Nota:</span></u></b></em><span class="apple-converted-space"><i><span style="background: #FAF9F4;"> </span></i></span><em><span style="background-color: #faf9f4;">El aumento del
calibre vascular en la mayoría de los casos, se presenta en las venas.</span></em></span></span><br />
<br />
<span style="font-family: Verdana, sans-serif;"><span style="line-height: 18px;"><i><b>PAPILEDEMA</b></i></span></span><br />
<span style="font-family: Verdana, sans-serif;"><span style="line-height: 18px;"><i><b><br /></b></i></span></span>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="http://kepler.uag.mx/uagwbt/oftav10/images/imagen264.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="126" src="http://kepler.uag.mx/uagwbt/oftav10/images/imagen264.jpg" width="400" /></a></div>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<br /></div>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: left;">
<b><span style="font-family: Verdana, sans-serif;"><i>RETINOPATÍA DE BAJO FLUJO</i></span></b></div>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="http://kepler.uag.mx/uagwbt/oftav10/images/imagen265.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="112" src="http://kepler.uag.mx/uagwbt/oftav10/images/imagen265.jpg" width="400" /></a></div>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<br /></div>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<br /></div>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: left;">
<b><span style="font-family: Verdana, sans-serif;"><i><br /></i></span></b></div>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
</div>
<div style="text-align: left;">
<span style="font-family: Verdana, sans-serif;"><span style="background-color: #faf9f4; line-height: 115%;">- La<span class="apple-converted-space"> </span></span><b>disminución del calibre arteriolar</b><span class="apple-converted-space"> puede
deberse a constricción funcional de las paredes vasculares, a reducción del
flujo sanguíneo al ojo o a atrofia de la retina. Las causas más frecuentes de
hipertensión maligna, hiperlipidemias, la eclampsia, la oclusión de la arteria
central de la retina, la retinosis pigmentaria y en una variedad de otras raras
degeneraciones e intoxicaciones retinianas específicas poco frecuentes. Los
disturbios pigmentarios coriorretinianos son, por lo general, acompañantes
sobresalientes de estos padecimientos.</span></span></div>
<div style="text-align: left;">
<span style="line-height: 21px;"><span style="font-family: Verdana, sans-serif;"><br /></span></span></div>
<span style="background-color: #faf9f4; line-height: 115%;"><div style="text-align: left;">
<span style="line-height: 115%;"><span style="font-family: Verdana, sans-serif;">La presencia de
espasmos focales en las arteriolas es indicativa de hiperreacción tensional o
de hipertensión de reciente evolución, y la aparición de compresiones
arteria-vena indica esclerosis ocasionada por hipertensión de mediana o mayor
antigüedad. Cuando los angiospasmos aumentan de grado, sus paredes sufren
lesiones ateromatosas y se convierten en estrechamientos irreversibles. En este
momento se inicia el estado de compresión de los cruces arteriovenosos.</span></span></div>
</span>
<!--[if !supportLineBreakNewLine]--><br />
<!--[endif]--><br />
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<em style="color: blue; text-align: start;"><span style="font-family: Verdana, sans-serif;">Oclusión de la rama de la vena central de la retina</span></em></div>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="http://kepler.uag.mx/uagwbt/oftav10/images/imagen266.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="290" src="http://kepler.uag.mx/uagwbt/oftav10/images/imagen266.jpg" width="320" /></a></div>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<br /></div>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<em style="color: blue; text-align: start;"><span style="font-family: Verdana, sans-serif;"> Retinopatía por preeclampsia</span></em></div>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="http://kepler.uag.mx/uagwbt/oftav10/images/imagen267.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="221" src="http://kepler.uag.mx/uagwbt/oftav10/images/imagen267.jpg" width="320" /></a></div>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<em style="color: blue; text-align: start;"><span style="font-family: Verdana, sans-serif;"><br /></span></em></div>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<em style="color: blue; text-align: start;"><span style="font-family: Verdana, sans-serif;">Retinopatía hipertensiva</span></em></div>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="http://kepler.uag.mx/uagwbt/oftav10/images/imagen268.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="233" src="http://kepler.uag.mx/uagwbt/oftav10/images/imagen268.jpg" width="320" /></a></div>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<br /></div>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="http://kepler.uag.mx/uagwbt/oftav10/images/imagen269.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="244" src="http://kepler.uag.mx/uagwbt/oftav10/images/imagen269.jpg" width="320" /></a></div>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<br /></div>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<em style="color: blue; text-align: start;"><span style="font-family: Verdana, sans-serif;"><br /></span></em></div>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<em style="color: blue; text-align: start;"><span style="font-family: arial; font-size: x-small;"> </span><span style="font-family: Verdana, sans-serif;">Estrechamiento arterial focal en una hipertensión</span></em></div>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="http://kepler.uag.mx/uagwbt/oftav10/images/imagen270.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="205" src="http://kepler.uag.mx/uagwbt/oftav10/images/imagen270.jpg" width="320" /></a></div>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<em style="color: blue; text-align: start;"><span style="font-family: Verdana, sans-serif;"><br /></span></em></div>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<em style="color: blue; text-align: start;"><span style="font-family: Verdana, sans-serif;">Estrechamiento arteriolar generalizado en una hipertensión</span></em></div>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="http://kepler.uag.mx/uagwbt/oftav10/images/imagen271.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="201" src="http://kepler.uag.mx/uagwbt/oftav10/images/imagen271.jpg" width="320" /></a></div>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<br /></div>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<br /></div>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
</div>
<div style="text-align: left;">
<span style="font-family: Verdana, sans-serif;"><span style="background-color: #faf9f4; text-align: justify;">- Normalmente en los puntos de la retina en los que las arterias se cruzan con las venas <b>(CRUCES ARTERIOVENOSOS)</b></span><span style="background-color: #faf9f4; text-align: justify;"><b> </b>los vasos se mantienen juntos gracias a una vaina adventicia común, estando las paredes de los dos vasos íntimamente unidas. Esta cubierta adventicia común, es factor en la génesis del cierre de las ramas venosas y de la esclerosis venosa en los cruces venas-arteriolas. Esta capa adventicia a veces aparece engrosada pudiendo ocultar la vena subyacente a la arteria.</span></span></div>
<div style="text-align: left;">
<span style="font-family: Verdana, sans-serif;"><br /></span></div>
<span style="background-color: #faf9f4; text-align: justify;"><div style="text-align: left;">
<span style="font-family: Verdana, sans-serif;">Observe sobre estos puntos de intersección de las arteriolas y venas que sus características pueden modificarse en presencia de hipertensión.</span></div>
</span><div style="text-align: left;">
<span style="font-family: Verdana, sans-serif;"><br /></span></div>
<span style="background-color: #faf9f4; text-align: justify;"><div style="text-align: left;">
<span style="font-family: Verdana, sans-serif;">El "estrechamiento" de los cruces arteriovenosos se refiere a la localización aparente o estrechamiento real de la vena porque ésta disimulada o comprimida por la arteriola adyacente.</span></div>
</span><div style="text-align: left;">
<span style="font-family: Verdana, sans-serif;"><br /></span></div>
<span style="background-color: #faf9f4; text-align: justify;"><div style="text-align: left;">
<span style="font-family: Verdana, sans-serif;">Los cambios arterioscleróticos por efectos de presión son más fácilmente reconocidos en estos sitios (estrechamientos, identaciones o muescas). El estrechamiento es signo conspicuo y temprano de esclerosis arteriolar. En la esclerosis, las paredes arteriolares pierden su transparencia y la vena que esta debajo se oscurece; apareciendo cambios en los cruces arteriovenoso. Al final la arteria oprime a la vena, lo que obstruye el flujo sanguíneo. </span></div>
</span><div style="text-align: left;">
<span style="font-family: Verdana, sans-serif;"><br /></span></div>
<span style="background-color: #faf9f4; text-align: justify;"><div style="text-align: left;">
<span style="font-family: Verdana, sans-serif;">Casi todas las oclusiones de ramas venosas se presentan en los cruces arteriovenosos.</span></div>
</span><div style="text-align: left;">
<span style="font-family: Verdana, sans-serif;"><br /></span></div>
<span style="background-color: #faf9f4; text-align: justify;"><div style="text-align: left;">
<span style="font-family: Verdana, sans-serif;">La disminución de la transparencia de la retina probablemente contribuya al primero de los dos cambios que se indican a continuación.</span></div>
</span><div style="text-align: left;">
<span style="font-family: Verdana, sans-serif;"><br /></span></div>
<span style="font-family: Verdana, sans-serif;"><span style="background-color: #faf9f4; text-align: justify;"><div style="text-align: left;">
a) Ahusamiento: la vena va haciéndose más estrecha a cada lado de la arteriola.</div>
</span><span style="background-color: #faf9f4; text-align: justify;"><div style="text-align: left;">
b) Ocultación o muesca arteria-vena: la vena parece interrumpirse bruscamente a cada lado de la arteriola.</div>
</span><span style="background-color: #faf9f4; text-align: justify;"><div style="text-align: left;">
c) Torsión inclinada: la vena se tuerce en el lado distal de la arteriola y forma un nudillo ancho de color oscuro.</div>
</span><span style="background-color: #faf9f4; text-align: justify;"><div style="text-align: left;">
d) A veces parece que la arteria empuja hacia un lado la vena en el cruce; en casos graves, la vena diverge y cruza a la arteria en ángulo agudo, que es la ruta más corta, ya sea que la vena pase por arriba o por debajo de la arteria.</div>
</span></span><div style="text-align: left;">
<span style="font-family: Verdana, sans-serif;"><br /></span></div>
<b style="background-color: #faf9f4; text-align: justify;"><div style="text-align: left;">
<span style="font-family: Verdana, sans-serif;"><b><u>Nota:</u></b> En ocasiones se ven aneurismas miliares diminutos a nivel de los cruces.</span></div>
<div style="text-align: left;">
<span style="font-family: Verdana, sans-serif;"><br /></span></div>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="http://kepler.uag.mx/uagwbt/oftav10/images/arterioveno.gif" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" src="http://kepler.uag.mx/uagwbt/oftav10/images/arterioveno.gif" /></a></div>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<br /></div>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: left;">
<span style="font-family: Verdana, sans-serif;"><span style="font-weight: normal; text-align: justify;">- La </span><b style="text-align: justify;"><span 2="2">irregularidad del calibre venoso </span></b><span style="font-weight: normal; text-align: justify;">se refiere a dilataciones irregulares segmentarias de los vasos retinianos, que le dan un aspecto de rosario. La neovascularización, los microaneurismas y la irregularidad de calibre venoso se presentan en la oclusión venosa, retinopatía diabética y varios tipos de coriorretinitis crónica.</span></span></div>
<div style="text-align: left;">
<span style="font-family: Verdana, sans-serif;"><br /></span></div>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="http://kepler.uag.mx/uagwbt/oftav10/images/imagen275.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="323" src="http://kepler.uag.mx/uagwbt/oftav10/images/imagen275.jpg" width="400" /></a></div>
<div style="text-align: left;">
<span style="font-family: Verdana, sans-serif;"><br /></span></div>
</b><br />
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<em style="color: blue; text-align: start;"><span style="font-family: Verdana, sans-serif;"><br /></span></em></div>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<span style="font-family: Verdana, sans-serif;"><span style="text-align: start;"><b>Signos de cruce arteriovenosos.</b></span><br style="text-align: start;" /></span></div>
<div style="margin-left: 0cm; margin-right: 0cm; text-align: justify;">
</div>
<div style="text-align: left;">
<span style="text-align: center;"><span style="font-family: Verdana, sans-serif;">Los signos de cruce son doblemente importantes en el diagnóstico de la retinopatía hipertensiva: son fáciles de observar y se encuentran a todo lo largo del fundo ocular.</span></span></div>
<span style="font-family: Verdana, sans-serif;"><div style="text-align: left;">
<br /></div>
<div style="text-align: left;">
<span style="text-align: center;">Las 2/3 partes de las ocasiones la arteriola cruza por encima de la vénula y en los cruces normales no se observan cambios de dirección, diámetro o color en los vasos.</span></div>
<div style="text-align: left;">
<br /></div>
<div style="text-align: left;">
<span style="text-align: center;">En la hipertensión se produce un adelgazamiento de la capa media de la arteriola y proliferación del tejido perivascular que desembocan en un aumento de tamaño y un mayor endurecimiento de la adventicia. A nivel del cruce estos cambios comprimen y deforman la pared de la vénula ya que es de menor consistencia. Esto es debido a que en el cruce arteriovenoso la adventicia comun engrosada y endurecida hace de cinturón que constriñe conjuntamente la arteriola y la vénula. Mientras la arteriola, con una pared vascular mayor, resiste, la vénula con unas paredes vasculares mas débiles, se deforma y sufre un estrechamiento de su luz. Este estrechamiento de la luz venular va a provocar una alteración vascular con dificultad del retorno venoso a nivel del cruce.</span></div>
<div style="text-align: left;">
<br /></div>
<div style="text-align: left;">
<span style="text-align: center;">Todo esto se traduce a nivel oftalmoscópico en dos alteraciones:</span></div>
<div style="text-align: left;">
<br /></div>
</span><br />
<ul style="text-align: start;"><span style="font-family: Verdana, sans-serif;">1.- Disminución de la columna sanguínea a nivel del cruce con estasis vascular distalmente al mismo.<br />2.- Variaciones del trayecto venoso a nivel del cruce.</span></ul>
<span style="font-family: Verdana, sans-serif; text-align: start;"><div style="margin-left: 0cm; margin-right: 0cm; text-align: justify;">
</div>
<div style="text-align: left;">
<span style="text-align: start;">La primera alteración origina el llamado</span><span style="text-align: start;"> </span><b style="text-align: start;"><i>signo de Gunn</i></b><span style="text-align: start;">, quien lo describió por primera vez en 1892. En síntesis este signo observa la deformación del calibre venular a nivel del cruce y por ende la facilidad/dificultad circulatoria a ese nivel. Se divide en 4 grados:</span></div>
<div style="text-align: left;">
<br /></div>
<br />
<ul>- <b>Grado I:</b> Existe un ocultamiento de la columna sanguínea venosa a nivel del cruce arteriolo-venular.<br />- <b>Grado II:</b> La vena parece como si estuviera cortada, hay una falta de columna sanguínea antes y despues del cruce.<br />- <b>Grado III:</b> Debido a la dificultad de paso de la corriente sanguínea se produce una dilatación del cabo distal venoso.<br />- <b>Grado IV:</b> Sumamos a los anteriores hallazgos la presencia de exudados y hemorragias a nivel del cruce. Este es un signo de pretrombosis.</ul>
<div style="margin-left: 0cm; margin-right: 0cm; text-align: justify;">
</div>
<div style="text-align: left;">
<span style="text-align: start;">Las variaciones del trayecto venoso a nivel del cruce se conocen por el</span><span style="text-align: start;"> </span><b style="text-align: start;"><em>signo de Salus</em></b><span style="text-align: start;">. Este se basa en que al aumentar la resistencia al flujo venoso a nivel del cruce, la vena, que normalmente forma un ángulo agudo con la arteria, se cruza cada vez de forma más perpendicular e incluso llega a invertir la dirección en el cruce. Se divide en 3 grados:</span></div>
<div style="text-align: left;">
<br /></div>
<br />
<ul>- <b>Grado I:</b> Encontramos una ligera desviación del segmento venoso. La vena no se cruza de manera tan aguda y se hace algo más perpendicular.<br />- <b>Grado II:</b> El segmento venoso a nivel del cruce con la arteria se hace perpendicular a ésta. A este tipo d e cruce se le conoce como cruce en bayoneta.<br />- <b>Grado III: </b>Existe una inversión de la dirección venosa a nivel del cruce. También se le conoce como cruce en Z.</ul>
<div style="margin-left: 0cm; margin-right: 0cm; text-align: justify;">
</div>
<div style="text-align: left;">
<span style="text-align: start;">Además de los dos signos de cruce principales, los ya descritos de Gunn y de Salus, se pueden encontrar otros menores, como el fenómeno de cruzamiento inverso y el signo paralelo de Gunn:</span></div>
<div style="text-align: left;">
<br /></div>
<br />
<ul>- <b>Fenómeno de cruzamiento inverso :</b> En este signo la vena cruza sobre la arteria presentando, además, una serie de anomalías como la formación de un arco, estrechamiento localizado y opacidad a nivel del entrecruzamiento.<br />- <b>Signo paralelo de Gunn : </b>la vena se estrecha en el momento de iniciar un recorrido paralelo al de la arteria, sin llegar a cruzarse con ella.</ul>
<div style="margin-left: 0cm; margin-right: 0cm; text-align: justify;">
Al analizar el fenómeno de cruzamiento vascular hay que tener en cuenta algunas consideraciones generales como son que toda observación situada a una distancia inferior a medio diámetro papilar de la papila debe ser desechada y si hay diferencias en el grado de afectación de los dos fondos de ojo, o en el mismo fundus, la descripción de las anomalías debe basarse en las más graves. Este último es un principio aplicable a todos los signos.</div>
<div style="margin-left: 0cm; margin-right: 0cm; text-align: justify;">
<br /></div>
<div style="margin-left: 0cm; margin-right: 0cm; text-align: justify;">
<br /></div>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="http://kepler.uag.mx/uagwbt/oftav10/images/imagen274.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="347" src="http://kepler.uag.mx/uagwbt/oftav10/images/imagen274.jpg" width="640" /></a></div>
<div style="margin-left: 0cm; margin-right: 0cm; text-align: justify;">
<br /></div>
</span><br />
</div>
Anonymoushttp://www.blogger.com/profile/05452659327582010936noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-7822885749986721819.post-73506149913686324152012-11-30T17:04:00.002-08:002012-11-30T17:04:21.723-08:00LA ASPIRINA PREVIENE EL TROMBOEMBOLISMO VENOSO RECURRENTE<div dir="ltr" style="text-align: left;" trbidi="on">
<br />
<div class="MsoNormal" style="background: white; margin-bottom: 3.75pt; margin-left: 0cm; margin-right: 0cm; margin-top: 7.5pt; mso-line-height-alt: 9.75pt;">
<b><span style="color: #333333; font-size: 14.0pt; mso-bidi-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES-VE;">Pregunta clínica</span></b><span style="color: #333333; font-size: 14.0pt; mso-bidi-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES-VE;"><br />
Después de la interrupción de la warfarina , la aspirina reduce
el riesgo de tromboembolismo venoso recurrente?<o:p></o:p></span></div>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="http://www.lanacion.com.ve/fotoedicion//2012/10/aspirinas.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="231" src="http://www.lanacion.com.ve/fotoedicion//2012/10/aspirinas.jpg" width="320" /></a></div>
<div class="MsoNormal" style="background: white; margin-bottom: 3.75pt; margin-left: 0cm; margin-right: 0cm; margin-top: 7.5pt; mso-line-height-alt: 9.75pt;">
<span style="color: #333333; font-size: 14.0pt; mso-bidi-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES-VE;"><br /></span></div>
<div class="MsoNormal" style="background: white; margin-bottom: 3.75pt; margin-left: 0cm; margin-right: 0cm; margin-top: 7.5pt; mso-line-height-alt: 9.75pt;">
<b><span style="color: #333333; font-size: 14.0pt; mso-bidi-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES-VE;">Bottom line</span></b><span style="color: #333333; font-size: 14.0pt; mso-bidi-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES-VE;"><br />
Los pacientes que experimentan una trombosis venosa profunda (idiopática) se debe ofrecer aspirina 100
mg al día después de su curso de la anticoagulación, si no tienen
contraindicaciones. Hacer esto evitará un episodio de tromboembolismo
venoso (TEV) por cada 22 personas tratadas, al menos durante los primeros 2
años del tratamiento con aspirina. <a href="http://www.essentialevidenceplus.com/product/ebm_loe.cfm?show=oxford" target="_blank"><span lang="EN-US" style="color: #458dc4; mso-ansi-language: EN-US;">(Nivel
de evidencia = 1b)</span></a></span><span lang="EN-US" style="color: #333333; font-size: 14.0pt; mso-ansi-language: EN-US; mso-bidi-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES-VE;"><o:p></o:p></span></div>
<div class="MsoNormal" style="background: white; margin-bottom: 3.75pt; margin-left: 0cm; margin-right: 0cm; margin-top: 7.5pt; mso-line-height-alt: 9.75pt;">
<b><span lang="EN-US" style="color: #333333; font-size: 14.0pt; mso-ansi-language: EN-US; mso-bidi-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES-VE;">Referencia </span></b><span lang="EN-US" style="color: #333333; font-size: 14.0pt; mso-ansi-language: EN-US; mso-bidi-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES-VE;"><br />
</span><em><span lang="EN-US" style="background-position: initial initial; background-repeat: initial initial; color: #333333; font-family: Calibri, sans-serif; font-size: 14pt;">Becattini C, Agnelli G, Schenone A, et al, for the
WARFASA Investigators.</span></em><span class="apple-converted-space"><i><span lang="EN-US" style="background-position: initial initial; background-repeat: initial initial; color: #333333; font-size: 14pt;"> </span></i></span><span class="drugname"><i><span lang="EN-US" style="background-position: initial initial; background-repeat: initial initial; color: #333333; font-size: 14pt;"><span style="cursor: pointer;" title="Click to view information about this drug">Aspirin</span></span></i></span><span class="apple-converted-space"><i><span lang="EN-US" style="background-position: initial initial; background-repeat: initial initial; color: #333333; font-size: 14pt;"> </span></i></span><em><span lang="EN-US" style="background-position: initial initial; background-repeat: initial initial; color: #333333; font-family: Calibri, sans-serif; font-size: 14pt;">for preventing the recurrence of venous
thromboembolism. </span></em><em><span style="background-position: initial initial; background-repeat: initial initial; color: #333333; font-family: Calibri, sans-serif; font-size: 14pt;">N Engl J Med 2012;366(21):1959-1967.</span></em></div>
<div class="MsoNormal" style="background: white; margin-bottom: 3.75pt; margin-left: 0cm; margin-right: 0cm; margin-top: 7.5pt; mso-line-height-alt: 9.75pt;">
<b><span style="color: #333333; font-size: 14.0pt; mso-bidi-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES-VE;">Diseño del estudio:</span></b><span style="color: #333333; font-size: 14.0pt; mso-bidi-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES-VE;"> Ensayo
controlado aleatorio (doble-ciego)<o:p></o:p></span></div>
<div class="MsoNormal" style="background: white; margin-bottom: 3.75pt; margin-left: 0cm; margin-right: 0cm; margin-top: 7.5pt; mso-line-height-alt: 9.75pt;">
<b><span style="color: #333333; font-size: 14.0pt; mso-bidi-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES-VE;">Fuente de
financiamiento:</span></b><span style="color: #333333; font-size: 14.0pt; mso-bidi-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES-VE;"> Gobierno<o:p></o:p></span></div>
<div class="MsoNormal" style="background: white; margin-bottom: 3.75pt; margin-left: 0cm; margin-right: 0cm; margin-top: 7.5pt; mso-line-height-alt: 9.75pt;">
<b><span style="color: #333333; font-size: 14.0pt; mso-bidi-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES-VE;">Distribución:</span></b><span style="color: #333333; font-size: 14.0pt; mso-bidi-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES-VE;"> Incierta<o:p></o:p></span></div>
<div class="MsoNormal" style="background: white; margin-bottom: 3.75pt; margin-left: 0cm; margin-right: 0cm; margin-top: 7.5pt; mso-line-height-alt: 9.75pt;">
<b><span style="color: #333333; font-size: 14.0pt; mso-bidi-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES-VE;">Marco:</span></b><span style="color: #333333; font-size: 14.0pt; mso-bidi-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES-VE;"> Ambulatorio
(cualquiera)<o:p></o:p></span></div>
<div class="MsoNormal" style="background: white; margin-bottom: 3.75pt; margin-left: 0cm; margin-right: 0cm; margin-top: 7.5pt; mso-line-height-alt: 9.75pt;">
<b><span style="color: #333333; font-size: 14.0pt; mso-bidi-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES-VE;">Sinopsis</span></b><span style="color: #333333; font-size: 14.0pt; mso-bidi-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES-VE;"><br />
Los autores reclutaron a pacientes que habían sufrido una trombosis venosa
profunda proximal o embolia pulmonar inicial, y habían sido tratados con entre
6 meses y 18 meses de anticoagulación con warfarina . Un total
de 403 pacientes fueron aleatorizados para recibir aspirina 100 mg al
día (n = 205) o placebo (n = 197), y los resultados fueron evaluados por un
comité central sin conocimiento de la asignación al tratamiento. La edad
promedio fue de 62 años, casi todos eran blancos (se trataba de un estudio
realizado en Italia), y la asignación al azar y los procesos de ocultamiento de
la asignación no se describieron. El número de abandonos fue similar entre
los grupos, incluido el número de los que se retiraron debido a eventos
adversos. Después de una media de 24 meses de seguimiento, el riesgo de
TEV recurrente fue menor en los pacientes que recibieron aspirina (6,6%
vs 11,2% por año, p = 0,02; número necesario a tratar = 22), un beneficio que
fue similar para los pacientes con una historia de trombosis de vena profunda y
aquellos con una historia de embolia pulmonar. No hubo diferencias entre
los grupos en el riesgo de hemorragia grave, hemorragia clínicamente relevante,
o la muerte.<o:p></o:p></span></div>
<div class="MsoNormal" style="background: white; margin-bottom: 3.75pt; margin-left: 0cm; margin-right: 0cm; margin-top: 15.0pt; mso-line-height-alt: 9.0pt;">
<span style="color: #333333; font-size: 14.0pt; mso-bidi-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES-VE;">Mark H. Ebell, MD,
MS<br />
Profesor Asociado<br />
de la Universidad de Georgia<br />
Athens, GA<o:p></o:p></span></div>
<div class="MsoNormal">
<br /></div>
</div>
Anonymoushttp://www.blogger.com/profile/05452659327582010936noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-7822885749986721819.post-62652603568498953442012-11-19T19:30:00.001-08:002012-11-19T19:30:08.983-08:00ALGUNOS ANTIHIPERTENSIVOS PODRÍAN AYUDAR A RALENTIZAR LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER<div dir="ltr" style="text-align: left;" trbidi="on">
<br />
<div style="line-height: 15.0pt; text-align: justify;">
<span style="font-family: Calibri, sans-serif; font-size: 14pt;">Los bloqueadores del
receptor de la angiotensina, unos fármacos que se toman comúnmente para
controlar la hipertensión, parecen reducir la cantidad de placa amiloide en el
cerebro de los pacientes con enfermedad de Alzheimer (EA), según un estudio
reciente publicado en<span class="apple-converted-space"> </span><em>Archives of
Neurology</em>. Estos resultados se hallaron cuando pacientes con
hipertensión arterial que tomaban fármacos como el losartán fallecieron y se
sometieron a una autopsia. Estas placas cerebrales son una característica de la
EA, pero todavía no se sabe si estos fármacos también mejoran la función
mental.<o:p></o:p></span></div>
<div style="line-height: 15pt; text-align: justify;">
<span style="font-family: Calibri, sans-serif; font-size: 14pt;">Para el estudio, los investigadores realizaron las
autopsias del cerebro de 890 pacientes que habían sufrido hipertensión y habían
tomado diversos fármacos para controlar su presión arterial. Algunos de los
pacientes tenían EA, y otros no. Algunos habían sido diagnosticados de
demencia, pero no de EA. La mayoría tenían entre 70 y 89 años cuando
fallecieron. Los pacientes que tomaban bloqueadores del receptor de la
angiotensina mostraban menos placas amiloides cerebrales independientemente de
si habían sido diagnosticados de EA. Además, estos resultados sólo se
observaron entre quienes habían tomado bloqueadores del receptor de la
angiotensina, pero no entre los que tomaron otros antihipertensivos. El estudio
también halló que los pacientes tratados con bloqueadores del receptor de la
angiotensina tenían menos placas amiloides cerebrales que las personas no
tratadas con cualquier antihipertensivo.<o:p></o:p></span></div>
<div class="MsoListParagraph">
<span style="font-size: 12.0pt; line-height: 115%; mso-bidi-font-family: Calibri; mso-bidi-theme-font: minor-latin;"><a href="http://archneur.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=1356776" target="_blank"><span lang="EN-US" style="color: #333399; mso-ansi-language: EN-US;">[Arch
Neurol 2012]</span></a></span><span lang="EN-US" style="font-size: 12pt; line-height: 115%;"><br />
<span class="txpeque">Hajjar I, Brown L, Mack WJ, Chui H</span></span><span class="MsoBookTitle"><span lang="EN-US" style="font-size: 12.0pt; line-height: 115%; mso-ansi-language: EN-US; mso-bidi-font-family: Calibri; mso-bidi-theme-font: minor-latin;"><o:p></o:p></span></span></div>
</div>
Anonymoushttp://www.blogger.com/profile/05452659327582010936noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-7822885749986721819.post-44275850042004258272012-11-19T19:27:00.001-08:002012-11-19T19:27:31.579-08:00EL USO DE LA ATORVASTATINA EN DOSIS ALTAS ES UN TRATAMIENTO EFICIENTE<div dir="ltr" style="text-align: left;" trbidi="on">
<br />
<div class="MsoNormal" style="margin-bottom: .0001pt; margin-bottom: 0cm; mso-line-height-alt: 13.5pt;">
<span style="font-size: 14pt;">El uso de dosis altas de atorvastatina, sis e
compara con el uso de un placebo, en la prevención secundaria del ictus es
coste-efectivo, ya que produce beneficios en salud importantes a un coste
incremental razonable. Concretamente, en el 99% de las ocasiones el coste
incremental por año de vida ganado, ajustado por calidad se situaría por debajo
del umbral de eficiencia de 30.000 €/AVAC. <o:p></o:p></span></div>
<div class="MsoNormal">
<span style="font-size: 14pt;">Esta es la conclusión de un estudio
publicado recientemente en <i>Revista de Neurología</i> en el que se
destaca el hecho de que las estrategias de prevención son fundamentales no sólo
para reducir la incidencia de ictus primario, sino también el recurrente y
otros eventos cardiovasculares.<o:p></o:p></span></div>
<div class="MsoNormal">
<span style="font-size: 14pt;">Es necesario un control estricto de los
factores de riesgo mediante la modificación del estilo de vida, el control de
la hipertensión arterial junto con el uso de las estatinas, y la
antiagregación, en todo paciente de alto riesgo vascular y en los ictus no
cardioembólicos.<o:p></o:p></span></div>
<div class="MsoListParagraph">
<span style="font-size: 14.0pt; line-height: 115%; mso-bidi-font-family: Calibri; mso-bidi-theme-font: minor-latin;"><a href="http://www.neurologia.com/sec/resumen.php?or=web&i=e&id=2009604" target="_blank"><span style="color: #333399;">[Rev Neurol 2010]</span></a><br />
<span class="txpeque">Arrospide A, Mar J, Vivancos-Mora J, Rejas-Gutiérrez J y Caro J</span><span class="MsoBookTitle"><o:p></o:p></span></span></div>
</div>
Anonymoushttp://www.blogger.com/profile/05452659327582010936noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-7822885749986721819.post-61232342964128724952012-11-19T19:24:00.001-08:002012-11-19T19:24:14.513-08:00ICTUS MENORES: MÁS PERJUDICIALES DE LO QUE SE PENSABA<div dir="ltr" style="text-align: left;" trbidi="on">
<br />
<div class="MsoNormal" style="line-height: 15.0pt; mso-margin-bottom-alt: auto; mso-margin-top-alt: auto; text-align: justify;">
<span style="font-size: 14pt;">Numerosas
personas que sufren 'miniaccidentes cerebrovasculares' se enfrentan a
discapacidades graves y persistentes, aunque la afección por lo general se
considera demasiado leve para tratarla, según un informe publicado en la
revista <i>Stroke</i>.<o:p></o:p></span></div>
<div class="MsoNormal" style="line-height: 15.0pt; mso-margin-bottom-alt: auto; mso-margin-top-alt: auto; text-align: justify;">
<span style="font-size: 14pt;">Un
equipo de investigadores halló que entre casi 500 pacientes con ataque
isquémico transitorio (AIT), el 15% sufría al menos una discapacidad menor tres
meses después del evento. Se considera una discapacidad menor aquella que evita
que un sujeto realice actividades que antes hacía, como conducir, pero que no
limita la gestión de los asuntos personales. Imágenes por tomografía
computarizada hallaron que algunos pacientes tenían vasos sanguíneos
estrechados en el cerebro, mientras que otros tenían síntomas continuos o que
empeoraban. Los pacientes con estos problemas tenían más del doble de riesgo de
sufrir una discapacidad 90 días después del AIT.<o:p></o:p></span></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify;">
<span style="font-size: 14pt; line-height: 115%;">Los
pacientes con el mayor riesgo son los que sufren una serie de ictus menores. El
53% de esos pacientes presentan una discapacidad, frente al 12% de los que
sufrieron un único ictus menor. El estudio enfatiza la urgencia de un
diagnóstico y tratamiento rápidos para todos los pacientes con AIT y accidentes
cerebrovasculares, para reducir la recurrencia y mejorar los resultados.<o:p></o:p></span></div>
<div class="MsoNormal">
<span style="font-size: 12pt; line-height: 115%;"><a href="http://stroke.ahajournals.org/content/early/2012/09/13/STROKEAHA.112.665141.abstract" target="_blank"><span lang="EN-US" style="color: #333399; mso-ansi-language: EN-US;">[Stroke
2012]</span></a></span><span lang="EN-US" style="font-size: 12pt; line-height: 115%;"><br />
Coutts SB, Modi J, Patel SK, Aram H, Demchuk AM, Goyal M, et al.</span><span class="MsoBookTitle"><span lang="EN-US" style="font-size: 12.0pt; line-height: 115%; mso-ansi-language: EN-US; mso-bidi-font-family: Calibri; mso-bidi-theme-font: minor-latin;"><o:p></o:p></span></span></div>
</div>
Anonymoushttp://www.blogger.com/profile/05452659327582010936noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-7822885749986721819.post-90953675497494821072012-11-13T18:28:00.000-08:002012-11-13T18:28:03.276-08:00ANORMALIDADES DE LOS VASOS RETINIANOS<div dir="ltr" style="text-align: left;" trbidi="on">
<div style="text-align: left;">
</div>
<div class="MsoNormal" style="margin-bottom: 0.0001pt;">
<span style="font-family: Verdana, sans-serif;"><span style="background-color: #faf9f4;">Durante el examen de los vasos retinianos pueden
observarse variaciones en la distribución, patrón, calibre, color y pulsación
de los vasos.</span><br />
</span></div>
<span style="font-family: Verdana, sans-serif;"><span style="background: #FAF9F4;">1.-<span class="apple-converted-space"> </span></span><b>Distribución y patrón vascular:</b><span class="apple-converted-space"> </span><span style="background: #FAF9F4;">La<span class="apple-converted-space"> </span></span><b><span style="background-color: #faf9f4; background-position: initial initial; background-repeat: initial initial;">neovascularización</span></b><span class="apple-converted-space"><span style="background-color: #faf9f4;"> </span></span><span style="background-color: #faf9f4;">constituye la máxima
distorsión del patrón vascular retiniano. Los vasos neoformados no siguen el
patrón ordenado de ramificaciones característico de los vasos retinianos; por
lo contrario, los vasos de neoformación siguen un curso tortuoso en zigzag. Estos
múltiples y pequeños vasos tortuosos están, por lo regular, intercomunicados o
paralelos uno con otro. Estos nuevos vasos se agrupan, de ahí que formen zonas
localizadas.<span class="apple-converted-space"> </span></span></span><br />
<span style="font-family: Verdana, sans-serif;"><span style="background-color: #faf9f4;"><span class="apple-converted-space"><br /></span></span></span>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="http://kepler.uag.mx/uagwbt/oftav10/images/imagen249.jpg" imageanchor="1" style="clear: left; float: left; margin-bottom: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="313" src="http://kepler.uag.mx/uagwbt/oftav10/images/imagen249.jpg" width="400" /></a></div>
<span style="font-family: Verdana, sans-serif;"><span style="background-color: #faf9f4;"><span class="apple-converted-space"><br /></span></span><span style="background: #FAF9F4;">Los nuevos vasos retinianos se forman
predominantemente en el lado venoso de la circulación. Probablemente, el
estímulo es un factor difusible porque se puede estimular la formación de
nuevos vasos en la papila óptica y el iris. El humor vítreo también contiene un
factor que normalmente inhibe la neovascularización. Los nuevos vasos están
formados por tubos endoteliales fenestrados que dejan escapar proteínas y
tienden a sangrar.<span class="apple-converted-space"> </span></span></span><br />
<span style="font-family: Verdana, sans-serif;"><span style="background: #FAF9F4;"><span class="apple-converted-space"><br /></span></span></span>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="http://kepler.uag.mx/uagwbt/oftav10/images/imagen252.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="318" src="http://kepler.uag.mx/uagwbt/oftav10/images/imagen252.jpg" width="400" /></a></div>
<span style="font-family: Verdana, sans-serif;"><span style="background: #FAF9F4;"><span class="apple-converted-space"><br /></span></span><span style="background: #FAF9F4;">Los nuevos vasos originados a partir de venas
de la retina pueden tapizar la superficie interna de la retina sensorial o de
la papila óptica, o extenderse a la cavidad del humor vítreo como una red de
canales endoteliales (rete mirabile) con tejido fibroso acompañante
(retinopatía proliferativa).<span class="apple-converted-space"> </span></span></span><br />
<span style="font-family: Verdana, sans-serif;"><span style="background: #FAF9F4;"><span class="apple-converted-space"><br /></span></span></span>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="http://kepler.uag.mx/uagwbt/oftav10/images/imagen250.jpg" imageanchor="1" style="clear: right; float: right; margin-bottom: 1em; margin-left: 1em;"><img border="0" height="323" src="http://kepler.uag.mx/uagwbt/oftav10/images/imagen250.jpg" width="400" /></a></div>
<span style="font-family: Verdana, sans-serif;"><span style="background: #FAF9F4;"><span class="apple-converted-space"><br /></span></span><span style="background: #FAF9F4;">Los nuevos vasos originados a partir de los
coriocapilares pueden extenderse entre éstos</span> <span class="apple-converted-space"> </span>el epitelio pigmentario y la retina sensorial. Los
nuevos vasos subretinianos originados a partir de los coriocapilares proliferan
a través de fallos en la membrana de Bruch.<br /><span style="background: #FAF9F4;">La neovascularización de la retina se observa
en diversos trastornos en los que la circulación está alterada: estasia
producida por disminución del flujo o hiperviscosidad sanguínea, oclusión
vascular (especialmente trombosis venosa), enfermedad de células falciformes,
inflamación, enfermedad de Eales, vitreorretinopatía exudativa familiar,
embolia por talco, sarcoidosis, diabetes y retinopatía del prematuro.<span class="apple-converted-space"> </span></span></span><br />
<span style="font-family: Verdana, sans-serif;"><span style="background: #FAF9F4;"><span class="apple-converted-space"><br /></span></span></span>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="http://kepler.uag.mx/uagwbt/oftav10/images/imagen251.jpg" imageanchor="1" style="clear: left; float: left; margin-bottom: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="296" src="http://kepler.uag.mx/uagwbt/oftav10/images/imagen251.jpg" width="400" /></a></div>
<span style="font-family: Verdana, sans-serif;"><br /><span style="background: #FAF9F4;">Este fenómeno se
observa con mayor frecuencia en los casos de oclusión venosa, retinopatía
diabética y algunos tipos de coriorretinitis crónica.</span><span class="apple-converted-space"><span style="background-color: #faf9f4; background-position: initial initial; background-repeat: initial initial; color: blue;"> </span></span><span style="background-color: #faf9f4;">El diagnóstico diferencial entre estas tres
condiciones se hace fácilmente observando la localización de la
neovascularización y los cambios patológicos asociados.</span></span><br />
<span style="font-family: Verdana, sans-serif;"><span style="background-color: #faf9f4;"><br /></span></span>
<span style="font-family: Verdana, sans-serif;"><span style="background-color: #faf9f4;"><br /></span></span>
<span style="font-family: Verdana, sans-serif;"><span style="background-color: #faf9f4;"><br /></span></span>
<span style="font-family: Verdana, sans-serif;"><span style="background-color: #faf9f4;"><br /></span></span>
<br />
<div style="text-align: left;">
<span style="font-family: Verdana, sans-serif;"><span style="background-color: #faf9f4;">La<span class="apple-converted-space"> </span></span><b><span style="background-color: #faf9f4; background-position: initial initial; background-repeat: initial initial;">tortuosidad vascular</span></b><span class="apple-converted-space"><span style="background-color: #faf9f4;"> </span></span><span style="background-color: #faf9f4;">es frecuente y puede
ser evidente, sobre todo en las arterias pequeñas cercanas a la mácula, las
cuales asumen formas de sacacorchos o en espiral, en especial cuando existe
fibrosis prerretiniana.</span></span><span style="font-family: Verdana, sans-serif;"><span style="background-color: #faf9f4;">Es posible que
ocurran alteraciones luminales, que se observa como irregularidades en el
tamaño y amplitud de las arterias; zonas estrechas en los vasos se alternan con
segmentos normales o dilatados. Estos cambios se deben a proliferación
endotelial en la íntima.</span></span></div>
<div style="text-align: left;">
<span style="font-family: Verdana, sans-serif;"><span style="background-color: #faf9f4;"><br /></span></span></div>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="http://kepler.uag.mx/uagwbt/oftav10/images/imagen253.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="168" src="http://kepler.uag.mx/uagwbt/oftav10/images/imagen253.jpg" width="640" /></a></div>
<div style="text-align: left;">
<span style="font-family: Verdana, sans-serif;"><span style="background-color: #faf9f4;"><br /></span></span><span style="font-family: Verdana, sans-serif;"><span style="background-color: #faf9f4;">La tortuosidad congénita de los vasos
retinianos se refiere a una trayectoria excesivamente sinuosa de los grandes
vasos. Esto difiere de la apariencia de neovascularización, ya que los vasos no
se intercomunican y no se agrupan y el modelo de tortuosidad no se limita a un
área pequeña de la retina. Las hemorragias, los microaneurismas, los exudados y
otras anormalidades no se asocian con tortuosidad congénita, pero pueden existir
asociadas con aneurismas congénitos de los vasos cerebrales o con coartación de
la aorta.</span></span></div>
<div style="text-align: left;">
<span style="font-family: Verdana, sans-serif;"><span style="background-color: #faf9f4;"><br /></span></span></div>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="http://kepler.uag.mx/uagwbt/oftav10/images/imagen254.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="160" src="http://kepler.uag.mx/uagwbt/oftav10/images/imagen254.jpg" width="640" /></a></div>
<div style="text-align: left;">
<span style="font-family: Verdana, sans-serif;"><span style="background-color: #faf9f4;"><br /></span></span></div>
<!--[if !supportLineBreakNewLine]--><br />
<!--[endif]--><br />
<span style="background-color: #faf9f4; background-position: initial initial; background-repeat: initial initial; font-family: Calibri, sans-serif; font-size: 14pt;">La<span class="apple-converted-space"> </span></span><b><span style="background: #FAF9F4; font-family: "Calibri","sans-serif"; font-size: 14.0pt; mso-ansi-language: ES-VE; mso-ascii-theme-font: minor-latin; mso-bidi-language: AR-SA; mso-bidi-theme-font: minor-latin; mso-fareast-font-family: Calibri; mso-fareast-language: EN-US; mso-fareast-theme-font: minor-latin; mso-hansi-theme-font: minor-latin;">elevación de los vasos</span></b><span class="apple-converted-space"><span style="background-color: #faf9f4; background-position: initial initial; background-repeat: initial initial; font-family: Calibri, sans-serif; font-size: 14pt;"> </span></span><span style="background-color: #faf9f4; background-position: initial initial; background-repeat: initial initial; font-family: Calibri, sans-serif; font-size: 14pt;">con su desplazamiento
hacia delante determina que se vean borrosos y difíciles de reconocer a través
del oftalmoscopio, a menos que se cambien las lentes conforme se sigue su
trayecto. El fenómeno se debe a desprendimiento de la retina, a melanoma de la
coroides o tumores metastásicos. La retinopatía proliferativa de la diabetes
puede determinar que los vasos de grueso calibre crezcan hacia delante
penetrando a la cavidad vítrea.</span><br />
<span style="background-color: #faf9f4; background-position: initial initial; background-repeat: initial initial; font-family: Calibri, sans-serif; font-size: 14pt;"><br /></span>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="http://kepler.uag.mx/uagwbt/oftav10/images/imagen255.jpg" imageanchor="1" style="clear: left; float: left; margin-bottom: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="310" src="http://kepler.uag.mx/uagwbt/oftav10/images/imagen255.jpg" width="400" /></a></div>
<span style="font-family: Calibri, sans-serif; font-size: 14pt;"><br />
<!--[if !supportLineBreakNewLine]--><br />
<!--[endif]--></span><br />
<span style="font-family: Calibri, sans-serif; font-size: 14pt;"><br /></span>
<span style="font-family: Calibri, sans-serif; font-size: 14pt;"><br /></span>
<span style="font-family: Calibri, sans-serif; font-size: 14pt;"><br /></span>
<span style="font-family: Calibri, sans-serif; font-size: 14pt;"><br /></span>
<span style="font-family: Calibri, sans-serif; font-size: 14pt;"><br /></span>
<span style="font-family: Calibri, sans-serif; font-size: 14pt;"><br /></span>
<span style="font-family: Calibri, sans-serif; font-size: 14pt;"><br /></span>
<br />
<span style="font-family: Calibri, sans-serif; font-size: 14pt;"><br /></span>
<span style="font-family: Calibri, sans-serif; font-size: 14pt;"><br /></span>
<span style="font-family: Calibri, sans-serif; font-size: 14pt;"><br /></span>
<span style="font-family: Calibri, sans-serif; font-size: 14pt;"><br /></span>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="http://kepler.uag.mx/uagwbt/oftav10/images/imagen256.jpg" imageanchor="1" style="clear: right; float: right; margin-bottom: 1em; margin-left: 1em;"><img border="0" height="353" src="http://kepler.uag.mx/uagwbt/oftav10/images/imagen256.jpg" width="400" /></a></div>
<span style="font-family: Calibri, sans-serif; font-size: 14pt;"><br /></span>
<span style="font-family: Calibri, sans-serif; font-size: 14pt;"><br /></span>
<span style="font-family: Calibri, sans-serif; font-size: 14pt;"><br /></span>
<span style="font-family: Calibri, sans-serif; font-size: 14pt;"><br /></span>
<span style="font-family: Calibri, sans-serif; font-size: 14pt;"><br /></span>
<span style="font-family: Calibri, sans-serif; font-size: 14pt;"><br /></span>
<span style="font-family: Calibri, sans-serif; font-size: 14pt;"><br /></span>
<span style="font-family: Calibri, sans-serif; font-size: 14pt;"><br /></span>
<span style="font-family: Calibri, sans-serif; font-size: 14pt;"><br /></span>
<span style="font-family: Calibri, sans-serif; font-size: 14pt;"><br /></span>
<span style="font-family: Calibri, sans-serif; font-size: 14pt;"><br /></span>
<span style="font-family: Calibri, sans-serif; font-size: 14pt;"><br /></span>
<span style="font-family: Calibri, sans-serif; font-size: 14pt;"><br /></span>
<span style="font-family: Calibri, sans-serif; font-size: 14pt;"><br /></span>
<span style="font-family: Calibri, sans-serif; font-size: 14pt;"><br /></span>
<span style="font-family: Calibri, sans-serif; font-size: 14pt;"><br /></span>
<span style="font-family: Calibri, sans-serif; font-size: 14pt;"><br /></span>
<table cellpadding="0" cellspacing="0" class="tr-caption-container" style="float: left; margin-right: 1em; text-align: left;"><tbody>
<tr><td style="text-align: center;"><a href="http://kepler.uag.mx/uagwbt/oftav10/images/imagen257.jpg" imageanchor="1" style="clear: left; margin-bottom: 1em; margin-left: auto; margin-right: auto;"><img border="0" height="333" src="http://kepler.uag.mx/uagwbt/oftav10/images/imagen257.jpg" width="400" /></a></td></tr>
<tr><td class="tr-caption" style="text-align: center;"><h2>
<br /></h2>
</td></tr>
</tbody></table>
<span style="font-family: Calibri, sans-serif; font-size: 14pt;"><br /></span>
<span style="font-family: Calibri, sans-serif; font-size: 14pt;"><br /></span>
<span style="font-family: Calibri, sans-serif; font-size: 14pt;"><br /></span>
<span style="font-family: Calibri, sans-serif; font-size: 14pt;"><br /></span>
<span style="font-family: Calibri, sans-serif; font-size: 14pt;"><br /></span>
<span style="font-family: Calibri, sans-serif; font-size: 14pt;"><br /></span>
<span style="font-family: Calibri, sans-serif; font-size: 14pt;"><br /></span>
<span style="font-family: Calibri, sans-serif; font-size: 14pt;"><br /></span>
<span style="font-family: Calibri, sans-serif; font-size: 14pt;"><br /></span>
<span style="font-family: Calibri, sans-serif; font-size: 14pt;"><br /></span>
<span style="font-family: Calibri, sans-serif; font-size: 14pt;"><br /></span>
<span style="font-family: Calibri, sans-serif; font-size: 14pt;"><br /></span>
<span style="font-family: Calibri, sans-serif; font-size: 14pt;"><br /></span>
<span style="font-family: Calibri, sans-serif; font-size: 14pt;"><br /></span>
<span style="font-family: Calibri, sans-serif; font-size: 14pt;"><br /></span>
<table align="center" cellpadding="0" cellspacing="0" class="tr-caption-container" style="margin-left: auto; margin-right: auto; text-align: center;"><tbody>
<tr><td style="text-align: center;"><a href="http://kepler.uag.mx/uagwbt/oftav10/images/imagen259.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: auto; margin-right: auto;"><img border="0" height="342" src="http://kepler.uag.mx/uagwbt/oftav10/images/imagen259.jpg" width="400" /></a></td></tr>
<tr><td class="tr-caption" style="text-align: center;"><h2>
<b>Melanoma de Coroides</b></h2>
</td></tr>
</tbody></table>
<table align="center" cellpadding="0" cellspacing="0" class="tr-caption-container" style="margin-left: auto; margin-right: auto; text-align: center;"><tbody>
<tr><td style="text-align: center;"><a href="http://kepler.uag.mx/uagwbt/oftav10/images/imagen260.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: auto; margin-right: auto;"><img border="0" height="361" src="http://kepler.uag.mx/uagwbt/oftav10/images/imagen260.jpg" width="400" /></a></td></tr>
<tr><td class="tr-caption" style="text-align: center;"><h2>
<b>Melanoma de Coroides</b></h2>
</td></tr>
</tbody></table>
<div style="text-align: right;">
</div>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
</div>
<br /><span style="font-family: Calibri, sans-serif; font-size: 14pt;"></span>
<table align="center" cellpadding="0" cellspacing="0" class="tr-caption-container" style="margin-left: auto; margin-right: auto; text-align: center;"><tbody>
<tr><td style="text-align: center;"><a href="http://kepler.uag.mx/uagwbt/oftav10/images/imagen258.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: auto; margin-right: auto;"><img border="0" height="313" src="http://kepler.uag.mx/uagwbt/oftav10/images/imagen258.jpg" width="400" /></a></td></tr>
<tr><td class="tr-caption" style="text-align: center;"><h2>
<b>Desprendimiento de Retina</b></h2>
<div>
<b><br /></b></div>
<div>
<span style="background-color: #faf9f4; font-size: 14pt; line-height: 115%; text-align: left;"><br /></span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: small;"><span style="background-color: #faf9f4; line-height: 115%; text-align: left;">El<span class="apple-converted-space"> </span></span><b style="text-align: left;"><span style="background-color: #faf9f4; background-position: initial initial; background-repeat: initial initial; line-height: 115%;">desplazamiento de
los vasos retinianos</span></b><span class="apple-converted-space" style="text-align: left;"><span style="background-color: #faf9f4; line-height: 115%;"> </span><span style="background-color: #faf9f4; line-height: 115%;">desde su posición normal, es raro. En la
retinopatía del prematuro, la retracción del tejido conectivo que prolifera
dentro de la periferia temporal, puede causar que la mayoría de los vasos
retinianos sean traccionados hacia el lado temporal. La mayor parte de vasos
retinianos que se ven, proceden del lado temporal de la papila, pasan
directamente a través de la mácula (que es por lo general avascular) y
prosiguen un curso recto no común, hacia la periferia temporal. El prolapso de
la retina a través de una herida penetrante o avulsión del nervio óptico, puede
también desplazar los vasos retinianos.</span></span></span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: small;"><span class="apple-converted-space" style="text-align: left;"><span style="background-color: #faf9f4; line-height: 115%;"><br /></span></span></span></div>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="http://kepler.uag.mx/uagwbt/oftav10/images/imagen261.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="284" src="http://kepler.uag.mx/uagwbt/oftav10/images/imagen261.jpg" width="400" /></a></div>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<br /></div>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<br /></div>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<br /></div>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<table align="center" cellpadding="0" cellspacing="0" class="tr-caption-container" style="margin-left: auto; margin-right: auto; text-align: center;"><tbody>
<tr><td><a href="http://kepler.uag.mx/uagwbt/oftav10/images/imagen262.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: auto; margin-right: auto;"><img border="0" height="332" src="http://kepler.uag.mx/uagwbt/oftav10/images/imagen262.jpg" width="400" /></a></td></tr>
<tr><td class="tr-caption" style="font-size: 13px;"><h2>
<b>Retinopatía del prematuro</b></h2>
<div>
<b><br /></b></div>
</td></tr>
</tbody></table>
</div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: small;"><span class="apple-converted-space" style="text-align: left;"><span style="background-color: #faf9f4; line-height: 115%;"><br /></span></span></span></div>
<div style="text-align: left;">
<a href="http://kepler.uag.mx/uagwbt/oftav10/images/imagen263.jpg" imageanchor="1" style="clear: left; float: left; margin-bottom: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="364" src="http://kepler.uag.mx/uagwbt/oftav10/images/imagen263.jpg" width="400" /></a><table cellpadding="0" cellspacing="0" class="tr-caption-container" style="float: right; text-align: center;"><tbody>
<tr><td></td></tr>
<tr><td class="tr-caption"><h2>
<span style="font-family: arial; text-align: start;"><span style="font-size: small;">Cicatriz fibrosa de la retina</span></span></h2>
<div style="font-size: 13px;">
<em style="font-family: arial; font-size: small; text-align: start;"><br /></em></div>
</td></tr>
</tbody></table>
</div>
</td></tr>
</tbody></table>
<span style="font-family: Calibri, sans-serif; font-size: 14pt;"></span><br /><span style="font-family: Calibri, sans-serif; font-size: 14pt;"></span>
<br />
</div>
Anonymoushttp://www.blogger.com/profile/05452659327582010936noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-7822885749986721819.post-50411506814780507332012-11-10T18:27:00.004-08:002012-11-10T18:27:53.825-08:00¿QUÉ ES EL SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA EN EL IAM?<div dir="ltr" style="text-align: left;" trbidi="on">
<br />
<div class="MsoNormal">
<span class="copete"><span style="font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 10.5pt; line-height: 115%;">Incrementa las complicaciones.</span><o:p></o:p></span></div>
<div class="MsoNormal">
<strong><span style="font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 10.5pt; line-height: 115%;">El síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica se asocia con peor evolución en los pacientes con infarto de
miocardio y supradesnivel ST. Datos del CARDINAL Trial.<o:p></o:p></span></strong></div>
<div style="line-height: 15.0pt;">
<strong><span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 10.5pt;">Antecedentes</span></strong><span class="apple-converted-space"><b><span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 10.5pt;"> </span></b></span><b><span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 10.5pt;"><br />
<br />
</span></b><span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 10.5pt;">El síndrome de respuesta inflamatoria sistémica es un marcador
pronóstico adverso en diversas afecciones. No está bien determinado si este
síndrome se asocia con la morbimortalidad en los pacientes con infarto de
miocardio con supradesnivel ST.<br />
<br />
<strong>Métodos</strong><span class="apple-converted-space"><b> </b></span><b><br />
<br />
</b>En el proyecto CARDINAL, se detectó el síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica en 1186 pacientes con datos disponibles para el criterio diagnóstico
de este síndrome. Los autores compararon la incidencia a los 90 días de muerte,
shock, insuficiencia cardíaca o accidente cerebrovascular en pacientes con
síndrome de respuesta inflamatoria sistémica y sin ella, al ingreso y a las 24
horas siguientes.<o:p></o:p></span></div>
<div style="line-height: 15pt;">
<span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 10.5pt;">El síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica se definió como ≥ 2 de:<o:p></o:p></span></div>
<div style="line-height: 15pt;">
<span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 10.5pt;">1) frecuencia cardíaca >90
latidos/minuto<br />
2) frecuencia respiratoria > 20 respiraciones/minuto<br />
3) temperatura > 38 o < 36°C<br />
4) recuento de leucocitos > 12 o < 4<br />
<br />
<strong>Resultados</strong><span class="apple-converted-space"><b> </b></span><b><br />
</b><br />
Al ingreso, el 25,0% de los pacientes tenían los criterios para el síndrome de
respuesta inflamatoria sistémica; a las 24 horas, el 8,1% tenía este síndrome.<o:p></o:p></span></div>
<div style="line-height: 15pt;">
<span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 10.5pt;">El criterio de valoración
principal se dio con más frecuencia en los pacientes con síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica al ingreso (31,0% vs 16,7%; P < 0,001) y a las 24
horas (36,7% vs 11,1%; P < 0,001).<o:p></o:p></span></div>
<div style="line-height: 15pt;">
<span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 10.5pt;">La mortalidad dentro de los 90
días fue más alta en los pacientes con síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica (10,1% vs 6,1%, P = 0,018) y a las 24 horas (8,7% vs 3,9%; P =
0,052).<o:p></o:p></span></div>
<div style="line-height: 15pt;">
<span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 10.5pt;">Cada criterio adicional del
síndrome de respuesta inflamatoria sistémica se asoció en forma independiente
con las complicaciones señaladas dentro de los 90 días del ingreso (P <
0,001).<o:p></o:p></span></div>
<div style="line-height: 15pt;">
<span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 10.5pt;"><br /></span></div>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="http://www.intramed.net/userfiles/2012/images/sirs_iam.png" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="266" src="http://www.intramed.net/userfiles/2012/images/sirs_iam.png" width="400" /></a></div>
<div style="line-height: 15pt;">
<span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 10.5pt;"><br /></span></div>
<div style="line-height: 15.0pt;">
<strong><span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 10.5pt;">Conclusión</span></strong><span class="apple-converted-space"><b><span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 10.5pt;"> </span></b></span><b><span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 10.5pt;"><br />
<br />
</span></b><span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 10.5pt;">El diagnóstico de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica y
la acumulación de sus criterios se asociaron en forma independiente con
complicaciones dentro de los 90 días del ingreso hospitalario en pacientes con
infarto de miocardio con supradesnivel ST.<o:p></o:p></span></div>
<div style="line-height: 15.0pt;">
<span style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 10.5pt;">Los resultados de este estudio sugieren que sería importante
detectar este síndrome para adoptar estrategias más agresivas con estos
pacientes.<o:p></o:p></span></div>
<div class="MsoNormal">
<br /></div>
</div>
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