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viernes, 30 de noviembre de 2012

LA ASPIRINA PREVIENE EL TROMBOEMBOLISMO VENOSO RECURRENTE


Pregunta clínica
Después de la interrupción de la warfarina , la aspirina reduce el riesgo de tromboembolismo venoso recurrente?

Bottom line
Los pacientes que experimentan una trombosis venosa profunda  (idiopática) se debe ofrecer aspirina 100 mg al día después de su curso de la anticoagulación, si no tienen contraindicaciones. Hacer esto evitará un episodio de tromboembolismo venoso (TEV) por cada 22 personas tratadas, al menos durante los primeros 2 años del tratamiento con aspirina. (Nivel de evidencia = 1b)
Referencia 
Becattini C, Agnelli G, Schenone A, et al, for the WARFASA Investigators. Aspirin for preventing the recurrence of venous thromboembolism. N Engl J Med 2012;366(21):1959-1967.
Diseño del estudio: Ensayo controlado aleatorio (doble-ciego)
Fuente de financiamiento: Gobierno
Distribución: Incierta
Marco: Ambulatorio (cualquiera)
Sinopsis
Los autores reclutaron a pacientes que habían sufrido una trombosis venosa profunda proximal o embolia pulmonar inicial, y habían sido tratados con entre 6 meses y 18 meses de anticoagulación con warfarina . Un total de 403 pacientes fueron aleatorizados para recibir aspirina 100 mg al día (n = 205) o placebo (n = 197), y los resultados fueron evaluados por un comité central sin conocimiento de la asignación al tratamiento. La edad promedio fue de 62 años, casi todos eran blancos (se trataba de un estudio realizado en Italia), y la asignación al azar y los procesos de ocultamiento de la asignación no se describieron. El número de abandonos fue similar entre los grupos, incluido el número de los que se retiraron debido a eventos adversos. Después de una media de 24 meses de seguimiento, el riesgo de TEV recurrente fue menor en los pacientes que recibieron aspirina (6,6% vs 11,2% por año, p = 0,02; número necesario a tratar = 22), un beneficio que fue similar para los pacientes con una historia de trombosis de vena profunda y aquellos con una historia de embolia pulmonar. No hubo diferencias entre los grupos en el riesgo de hemorragia grave, hemorragia clínicamente relevante, o la muerte.
Mark H. Ebell, MD, MS
Profesor Asociado
de la Universidad de Georgia
Athens, GA

lunes, 19 de noviembre de 2012

ALGUNOS ANTIHIPERTENSIVOS PODRÍAN AYUDAR A RALENTIZAR LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER


Los bloqueadores del receptor de la angiotensina, unos fármacos que se toman comúnmente para controlar la hipertensión, parecen reducir la cantidad de placa amiloide en el cerebro de los pacientes con enfermedad de Alzheimer (EA), según un estudio reciente publicado en Archives of Neurology. Estos resultados se hallaron cuando pacientes con hipertensión arterial que tomaban fármacos como el losartán fallecieron y se sometieron a una autopsia. Estas placas cerebrales son una característica de la EA, pero todavía no se sabe si estos fármacos también mejoran la función mental.
Para el estudio, los investigadores realizaron las autopsias del cerebro de 890 pacientes que habían sufrido hipertensión y habían tomado diversos fármacos para controlar su presión arterial. Algunos de los pacientes tenían EA, y otros no. Algunos habían sido diagnosticados de demencia, pero no de EA. La mayoría tenían entre 70 y 89 años cuando fallecieron. Los pacientes que tomaban bloqueadores del receptor de la angiotensina mostraban menos placas amiloides cerebrales independientemente de si habían sido diagnosticados de EA. Además, estos resultados sólo se observaron entre quienes habían tomado bloqueadores del receptor de la angiotensina, pero no entre los que tomaron otros antihipertensivos. El estudio también halló que los pacientes tratados con bloqueadores del receptor de la angiotensina tenían menos placas amiloides cerebrales que las personas no tratadas con cualquier antihipertensivo.
[Arch Neurol 2012]
Hajjar I, Brown L, Mack WJ, Chui H

EL USO DE LA ATORVASTATINA EN DOSIS ALTAS ES UN TRATAMIENTO EFICIENTE


El uso de dosis altas de atorvastatina, sis e compara con el uso de un placebo, en la prevención secundaria del ictus es coste-efectivo, ya que produce beneficios en salud importantes a un coste incremental razonable. Concretamente, en el 99% de las ocasiones el coste incremental por año de vida ganado, ajustado por calidad se situaría por debajo del umbral de eficiencia de 30.000 €/AVAC. 
Esta es la conclusión de un estudio publicado recientemente en Revista de Neurología en el que se destaca el hecho de que las estrategias de prevención son fundamentales no sólo para reducir la incidencia de ictus primario, sino también el recurrente y otros eventos cardiovasculares.
Es necesario un control estricto de los factores de riesgo mediante la modificación del estilo de vida, el control de la hipertensión arterial junto con el uso de las estatinas, y la antiagregación, en todo paciente de alto riesgo vascular y en los ictus no cardioembólicos.
[Rev Neurol 2010]
Arrospide A, Mar J, Vivancos-Mora J, Rejas-Gutiérrez J y Caro J

ICTUS MENORES: MÁS PERJUDICIALES DE LO QUE SE PENSABA


Numerosas personas que sufren 'miniaccidentes cerebrovasculares' se enfrentan a discapacidades graves y persistentes, aunque la afección por lo general se considera demasiado leve para tratarla, según un informe publicado en la revista Stroke.
Un equipo de investigadores halló que entre casi 500 pacientes con ataque isquémico transitorio (AIT), el 15% sufría al menos una discapacidad menor tres meses después del evento. Se considera una discapacidad menor aquella que evita que un sujeto realice actividades que antes hacía, como conducir, pero que no limita la gestión de los asuntos personales. Imágenes por tomografía computarizada hallaron que algunos pacientes tenían vasos sanguíneos estrechados en el cerebro, mientras que otros tenían síntomas continuos o que empeoraban. Los pacientes con estos problemas tenían más del doble de riesgo de sufrir una discapacidad 90 días después del AIT.
Los pacientes con el mayor riesgo son los que sufren una serie de ictus menores. El 53% de esos pacientes presentan una discapacidad, frente al 12% de los que sufrieron un único ictus menor. El estudio enfatiza la urgencia de un diagnóstico y tratamiento rápidos para todos los pacientes con AIT y accidentes cerebrovasculares, para reducir la recurrencia y mejorar los resultados.
[Stroke 2012]
Coutts SB, Modi J, Patel SK, Aram H, Demchuk AM, Goyal M, et al.

martes, 13 de noviembre de 2012

ANORMALIDADES DE LOS VASOS RETINIANOS

Durante el examen de los vasos retinianos pueden observarse variaciones en la distribución, patrón, calibre, color y pulsación de los vasos.
1.- Distribución y patrón vascular: La neovascularización constituye la máxima distorsión del patrón vascular retiniano. Los vasos neoformados no siguen el patrón ordenado de ramificaciones característico de los vasos retinianos; por lo contrario, los vasos de neoformación siguen un curso tortuoso en zigzag. Estos múltiples y pequeños vasos tortuosos están, por lo regular, intercomunicados o paralelos uno con otro. Estos nuevos vasos se agrupan, de ahí que formen zonas localizadas. 


Los nuevos vasos retinianos se forman predominantemente en el lado venoso de la circulación. Probablemente, el estímulo es un factor difusible porque se puede estimular la formación de nuevos vasos en la papila óptica y el iris. El humor vítreo también contiene un factor que normalmente inhibe la neovascularización. Los nuevos vasos están formados por tubos endoteliales fenestrados que dejan escapar proteínas y tienden a sangrar. 



Los nuevos vasos originados a partir de venas de la retina pueden tapizar la superficie interna de la retina sensorial o de la papila óptica, o extenderse a la cavidad del humor vítreo como una red de canales endoteliales (rete mirabile) con tejido fibroso acompañante (retinopatía proliferativa). 



Los nuevos vasos originados a partir de los coriocapilares pueden extenderse entre éstos  el epitelio pigmentario y la retina sensorial. Los nuevos vasos subretinianos originados a partir de los coriocapilares proliferan a través de fallos en la membrana de Bruch.
La neovascularización de la retina se observa en diversos trastornos en los que la circulación está alterada: estasia producida por disminución del flujo o hiperviscosidad sanguínea, oclusión vascular (especialmente trombosis venosa), enfermedad de células falciformes, inflamación, enfermedad de Eales, vitreorretinopatía exudativa familiar, embolia por talco, sarcoidosis, diabetes y retinopatía del prematuro. 



Este fenómeno se observa con mayor frecuencia en los casos de oclusión venosa, retinopatía diabética y algunos tipos de coriorretinitis crónica. El diagnóstico diferencial entre estas tres condiciones se hace fácilmente observando la localización de la neovascularización y los cambios patológicos asociados.






La tortuosidad vascular es frecuente y puede ser evidente, sobre todo en las arterias pequeñas cercanas a la mácula, las cuales asumen formas de sacacorchos o en espiral, en especial cuando existe fibrosis prerretiniana.Es posible que ocurran alteraciones luminales, que se observa como irregularidades en el tamaño y amplitud de las arterias; zonas estrechas en los vasos se alternan con segmentos normales o dilatados. Estos cambios se deben a proliferación endotelial en la íntima.


La tortuosidad congénita de los vasos retinianos se refiere a una trayectoria excesivamente sinuosa de los grandes vasos. Esto difiere de la apariencia de neovascularización, ya que los vasos no se intercomunican y no se agrupan y el modelo de tortuosidad no se limita a un área pequeña de la retina. Las hemorragias, los microaneurismas, los exudados y otras anormalidades no se asocian con tortuosidad congénita, pero pueden existir asociadas con aneurismas congénitos de los vasos cerebrales o con coartación de la aorta.




La elevación de los vasos con su desplazamiento hacia delante determina que se vean borrosos y difíciles de reconocer a través del oftalmoscopio, a menos que se cambien las lentes conforme se sigue su trayecto. El fenómeno se debe a desprendimiento de la retina, a melanoma de la coroides o tumores metastásicos. La retinopatía proliferativa de la diabetes puede determinar que los vasos de grueso calibre crezcan hacia delante penetrando a la cavidad vítrea.

















































Melanoma de Coroides

Melanoma de Coroides


Desprendimiento de Retina



El desplazamiento de los vasos retinianos desde su posición normal, es raro. En la retinopatía del prematuro, la retracción del tejido conectivo que prolifera dentro de la periferia temporal, puede causar que la mayoría de los vasos retinianos sean traccionados hacia el lado temporal. La mayor parte de vasos retinianos que se ven, proceden del lado temporal de la papila, pasan directamente a través de la mácula (que es por lo general avascular) y prosiguen un curso recto no común, hacia la periferia temporal. El prolapso de la retina a través de una herida penetrante o avulsión del nervio óptico, puede también desplazar los vasos retinianos.




Retinopatía del prematuro



Cicatriz fibrosa de la retina




sábado, 10 de noviembre de 2012

¿QUÉ ES EL SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA EN EL IAM?


Incrementa las complicaciones.
El síndrome de respuesta inflamatoria sistémica se asocia con peor evolución en los pacientes con infarto de miocardio y supradesnivel ST. Datos del CARDINAL Trial.
Antecedentes 

El síndrome de respuesta inflamatoria sistémica es un marcador pronóstico adverso en diversas afecciones. No está bien determinado si este síndrome se asocia con la morbimortalidad en los pacientes con infarto de miocardio con supradesnivel ST.

Métodos 

En el proyecto CARDINAL, se detectó el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica en 1186 pacientes con datos disponibles para el criterio diagnóstico de este síndrome. Los autores compararon la incidencia a los 90 días de muerte, shock, insuficiencia cardíaca o accidente cerebrovascular en pacientes con síndrome de respuesta inflamatoria sistémica y sin ella, al ingreso y a las 24 horas siguientes.
El síndrome de respuesta inflamatoria sistémica se definió como ≥ 2 de:
1) frecuencia cardíaca >90 latidos/minuto
2) frecuencia respiratoria > 20 respiraciones/minuto
3) temperatura > 38 o < 36°C
4) recuento de leucocitos > 12 o < 4

Resultados 

Al ingreso, el 25,0% de los pacientes tenían los criterios para el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica; a las 24 horas, el 8,1% tenía este síndrome.
El criterio de valoración principal se dio con más frecuencia en los pacientes con síndrome de respuesta inflamatoria sistémica al ingreso (31,0% vs 16,7%; P < 0,001) y a las 24 horas (36,7% vs 11,1%; P < 0,001).
La mortalidad dentro de los 90 días fue más alta en los pacientes con síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (10,1% vs 6,1%, P = 0,018) y a las 24 horas (8,7% vs 3,9%; P = 0,052).
Cada criterio adicional del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica se asoció en forma independiente con las complicaciones señaladas dentro de los 90 días del ingreso (P < 0,001).


Conclusión 

El diagnóstico de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica y la acumulación de sus criterios se asociaron en forma independiente con complicaciones dentro de los 90 días del ingreso hospitalario en pacientes con infarto de miocardio con supradesnivel ST.
Los resultados de este estudio sugieren que sería importante detectar este síndrome para adoptar estrategias más agresivas con estos pacientes.

¿USARÍA UD. BB EN UN PACIENTE CON EPOC QUE SUFRE UN IAM?


Se observó menor mortalidad con el empleo de los betabloqueantes en todos los pacientes, independientemente del antecedente de enfermedad pulmonar crónica.
Empleo de betabloqueantes en pacientes con enfermedad pulmonar crónica durante la fase aguda del infarto de miocardio. Datos del Euro Heart Survey Acute Coronary Syndromes III
Introducción 

La enfermedad pulmonar crónica se considera una contraindicación para el tratamiento con betabloqueantes, aún cuando el riesgo de complicaciones isquémicas y de insuficiencia cardíaca puede ser mayor que el riesgo de complicaciones asmáticas. Con el empleo de datos del EHS-ASC III, los autores determinaron el impacto del empleo de betabloqueantes en pacientes con antecedentes de enfermedad pulmonar crónica.

Métodos

El EHS-ASC III incluyó pacientes con síndromes coronarios agudos entre 2006 y 2008, de 138 centros de 36 países. Las características basales, el tratamiento y la muerte hospitalaria fueron comparadas entre los grupos según el estado de la enfermedad pulmonar crónica.
Se utilizó un análisis de regresión multifactorial para determinar el impacto de la muerte hospitalaria por el empleo de betabloqueantes con enfermedad pulmonar crónica y sin ella, ajustado a las características basales y al tratamiento.

Resultados

Sobre un total de 16.269 pacientes, 1279 tenían antecedentes de enfermedad pulmonar crónica y diagnóstico de infarto agudo de miocardio. Los pacientes con enfermedad pulmonar crónica eran en promedio 5 años más viejos, tenían mayor tasa de diabetes, hipertensión, antecedentes de infarto agudo de miocardio, accidente cerebrovascular, insuficiencia renal y cardíaca y mayor puntuación de riesgo GRACE.
Recibieron aspirina, clopidogrel y betabloqueantes con menor frecuencia. La mortalidad hospitalaria fue casi el doble en los pacientes con enfermedad pulmonar crónica (10,2% vs 5,7%, P < 0,0001).
Entre los pacientes con enfermedad pulmonar crónica, el 54% recibió betabloqueantes y el empleo de los mismos se asoció con menor mortalidad.
El análisis de regresión múltiple mostró un 60% de mayor mortalidad en la enfermedad pulmonar crónica para los pacientes que no recibieron betabloqueantes. El beneficio de los betabloqueantes fue mayor en la enfermedad pulmonar crónica en los pacientes con infarto de miocardio y supradesnivel del segmento ST.



Conclusiones

En el EHS-ACS III, se observó menor mortalidad con el empleo de los betabloqueantes en todos los pacientes, independientemente del antecedente de enfermedad pulmonar crónica.
Pese a la menor tasa de mortalidad observada en los pacientes con enfermedad pulmonar crónica tratados con betabloqueantes, casi la mitad de ellos no recibieron betabloqueantes durante la hospitalización. Los resultados de este estudio sugieren que los betabloqueantes se deberían administrar en todos los pacientes con enfermedad pulmonar.

jueves, 8 de noviembre de 2012

EL MANEJO AGUDO DE LA HTA EN PACIENTES CON ACV (PARTE 2)


¿Qué hacer ante un paciente con ACV agudo? Las opciones terapéuticas y las evidencias que las fundamentan.

Parte 2
Continuando con la primera parte de esta presentación, cabe preguntarse ¿Qué hacemos nosotros en un paciente con infarto cerebral?


El 70% de los pacientes con stroke ingresan con una PAS de más de 150 mmHg y una PAD superior a los 100 mmHg, y en el 28% de los casos desciende de forma espontánea. Por eso hay que esperar a que la presión arterial descienda sola.
Conducta en situaciones especiales:
Se deben usar hipotensores, aunque de forma muy cautelosa:
- Cuando usamos trombolíticos, es porque la arterial debe ser menor a 185-100 mmHg.
- Cuando hay otro compromiso de órgano blanco muy grave, como disección de aorta, síndrome coronario agudo, encefalopatía o edema agudo de pulmón.
- Ante la presencia de hemorragia intracerebral con crecimiento del hematoma o hematomas múltiples.
Opciones de tratamiento de la HTA en infarto cerebral:
En la literatura distintas opciones, pero en realidad uno debe utilizar aquella que más conoce. Por ejemplo, la nicardipina figura en todas las guías, pero es difícil de conseguirla (en Argentina no se consigue), entonces usemos la droga que tenemos a mano y que mejor podemos manejar.
Las drogas que pueden utilizar son: captopril, labetalol, urapidil, clonidina, nicardipina y nitroprusiato (si la presión es muy elevada, sobre toda la diastólica)
Uno tiene que pensar si el paciente va a recibir trombolítico o no y de acuerdo a eso debe manejar los valores ideales de presión arterial.
Las últimas guías sobre tratamiento de stroke, publicadas hace poco, indican:
- Si el paciente va a recibir trombolíticos y la presión está por encima de 185-100 mmHg, se debe usar labetalol únicamente en dos dosis, de 10 a 20 mg, endovenoso y se puede repetir una vez más.
- Si la presión arterial no desciende, no hacer trombolíticos (es decir, no hacer un tratamiento agresivo)
- Si luego de hacer el trombolítico las presiones arteriales se mantienen un poco elevadas, usar labetalol a dosis más altas (máximo 300 mg) o nicardipina en dosis variables de 5 a 15 mg
En realidad el tratamiento de la HTA no es por consenso, son recomendaciones de expertos. No hay ningún estudio que nos diga qué droga usar, cuál es la mejor forma de mantener la presión arterial, o cuáles son los niveles ideales para mantener la misma.
Si el paciente no tiene la indicación de trombolíticos y presiones arteriales por arriba de 220-120 mmHg, lo que recomienda la guía es utilizar labetalol, nicardipina, nitroprusiato o la que ustedes puedan manejar y tengan en la terapia intensiva.
Además la guía recomienda para el ACV isquémico agudo, en las primeras horas:
Clase I – Grado C:
- El manejo de la HTA continúa siendo controversial, porque no hay ningún estudio que realmente nos guíe con respecto a cuál es la mejor droga o cuáles son los valores ideales de presión arterial para el ACV.
- La HTA severa debería ser disminuida en un 15% en las primeras 24 hs (se considera HTA severa a valores por arriba de 220-120 mmHg)
- Luego de utilizar trombolíticos mantener la presión arterial por debajo de 180-105 mmHg en las primeras 24 hs, porque la complicación más temida con el uso de trombolíticos es la hemorragia cerebral.
Clase II
- No hay datos que guíen la selección de la medicación, porque no hay estudios que avalen uno u otro tratamiento.
- El inicio del tratamiento puede ser realizado a las 24 hs en pacientes estables e hipertensos previos.
Este último punto es muy discutido, porque está basado en el estudio ACCESS, que incluyó apenas 342 pacientes. Entonces, no es un estudio que nos pueda indicar a nosotros cuál es la mejor conducta para adoptar.
En general nosotros creemos que el mejor día para iniciar el tratamiento antihipertensivo es el día 4º o con pacientes neurológicamente estables.
Por eso hay que tener mucho cuidado en cuanto a cómo se leen las guías y de dónde provienen las conductas indicadas en las mismas.
¿Cómo se monitorea a un paciente con ACV?

En este aspecto las guías son muy rígidas y establecen que debe monitorearse:
- Cada 15’ en las primeras 2 horas
- Cada 30’ en las 6 horas siguientes
- Cada 60’ hasta las 24 hs
Esto es lo ideal para el manejo de la HTA en pacientes con ACV.
En nuestra unidad de stroke lo primero que se hace es avisar al equipo de stroke, hacemos la escala NIH - Glasgow y evaluamos los parámetros vitales.
Si el paciente tiene riesgo de vía pasa directamente a la unidad de stroke o terapia intensiva.
En el caso de que el paciente no tenga riesgo de vida lo primero que hacemos es una tomografía, para de esa forma saber si estamos frente a una hemorragia cerebral o a un infarto cerebral en curso.
Cuando la tomografía es normal o tiene signos leves de isquemia realizamos dentro de las primeras 3 horas alteplase endovenosa.
En el caso de que el paciente tenga un infarto y lleva de 3-6 horas  (que compromete la circulación anterior), o que lleva entre 3 y 13 horas (que compromete la circulación posterior) actuamos de manera más agresiva y utilizamos alteplase intraarterial o combinada (intraarterial y endovenoso), y también usamos métodos mecánicos (fragmentación del trombo y angioplastía intracerebral)
En cuanto a la experiencia en nuestra unidad de stroke hasta el momento, luego de 2 años y medio de funcionamiento, tenemos:
- 14 pacientes tratados con alteplase.

- 3 han sido tratados con métodos combinados (intraarterial, endovenoso y métodos mecánicos)

- la mayoría de los pacientes tenían  valores de presión arterial normal.

- 1 paciente tuvo hipotensión arterial y fue manejado con dopamina y cristaloides.

- 2 pacientes tuvieron HTA, por encima de los valores considerados altos para un infarto cerebral.
En los dos pacientes con HTA elevada usamos labetalol, en dosis de 20 mg endovenosos, y la presión bajó de forma lenta (al cabo de 10 minutos) hasta los valores aceptables para utilizar alteplase.
Una vez que hicimos el tratamiento con alteplase continuamos con el control estricto de la presión arterial y ambos no tuvieron ningún tipo de complicaciones.
Nuestra experiencia con el alteplase en infarto cerebral es bastante buena, ya que tenemos un éxito de aproximadamente un 69% en el seguimiento a 30 y 90 días.

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA CELULITIS


Es necesario modificar las recomendaciones existentes teniendo en cuenta el Staphylococcus aureus resistente y emplear nuevos sistemas de clasificación, como los criterios de Dundee.
Dres. Phoenix G., Das S., Joshi M
BMJ 2012;345:e4955


Introducción
La celulitis es una infección aguda piógena de la piel y los tejidos blandos que produce gran morbilidad y graves gastos al sistema de salud en todo el mundo. 

En 2008-9 hubo 82.113 hospitalizaciones por celulitis en Inglaterra con una media de 7,2 días. En los EE. UU. se registraron más de 600.000 hospitalizaciones en 2010. En total, en ese país, 14,2 millones de personas consultaron a médicos de atención primaria, consultorios externos de hospitales y servicios de urgencias por infecciones de la piel y los tejidos blandos en 2005, lo que significa el aumento de 321 a 481 visitas por 100000 desde 1997.
Causas
La celulitis es causada por una amplia gama de bacterias. La mayoría de los casos se producen por Streptococcus pyogenes o Staphylococcus aureus. (27% y 51% de los casos, respectivamente, según una revisión de estudios de laboratorio prospectivos y retrospectivos).

En un estudio prospectivo se halló que entre 389 cultivos positivos para S. aureus en los EE. UU., el 63% fueron resistentes a la meticilina. Un informe reciente destaca el aumento de la tasa de S. aureus resistentes a la meticilina en Europa.
Factores de riesgo
Los factores de riesgo más frecuentes son:

- Generales:

• No modificables: embarazo, raza blanca
• Modificables: insuficiencia venosa (la más frecuente), edema linfático; enfermedad arterial periférica, inmunosupresión, diabetes

- Locales

• No modificables: traumatismos, mordeduras de animales y picaduras de insectos, tatuajes
• Modificables: úlceras, eczema, pie de atleta (tinea pedis), quemaduras
Prevención de la celulitis en las personas en riesgo
No hay evidencia de que el tratamiento de los factores de riesgo pueda prevenir la celulitis, salvo en el edema linfático. En este último, el tratamiento linfático descongestivo, que consiste en la manipulación del sistema linfático mediante el masaje, se asoció con menor recidiva de la celulitis. En un estudio prospectivo de 299 personas sometidas a tratamiento linfático descongestivo, la incidencia de la celulitis disminuyó de 1,10 a 0,65 infecciones por persona por año.
Diagnóstico
La celulitis afecta con más frecuencia las extremidades inferiores, donde se encuentra una zona de la piel dolorosa con la palpación, eritematosa e hinchada. En casos graves puede haber ampollas, úlceras, edema, linfangitis y adenomegalia. El paciente tiene fiebre y malestar general. En etapas tardías puede haber signos de sepsis, tales como hipotensión y taquicardia.

Varias entidades, especialmente en el miembro inferior, pueden tener signos y síntomas similares. El diagnóstico que más se presta a confusión es el de dermatitis por estasis venosa.

Debido a que puede haber errores diagnósticos con la observación clínica sola, a veces se recomiendan estudios complementarios para confirmar o refutar el diagnóstico.

- Estudios en sangre 
El aumento de la proteína C reactiva es mejor indicador de infección bacteriana que la leucocitosis, pero las cifras de proteína C reactiva normales no permiten excluir una infección. 

- Microbiología

Las tasas de hemocultivo positivo en estudios prospectivos de pacientes con presunta celulitis fueron del 2 - 4%. En un estudio retrospectivo de 757 personas hospitalizadas por celulitis, se efectuaron hemocultivos en 553 de ellas y sólo 11 (2%) fueron positivos. La conclusión de los autores fue que los hemocultivos no fueron clínicamente eficaces ni tampoco costo eficaces.

Las recomendaciones CREST (Northern Ireland Clinical Resource Efficiency Support Team) de 2005 sobre el tratamiento de la celulitis en adultos aconsejan efectuar hemocultivos sólo en pacientes con síntomas generales significativos, incluida la fiebre >38°C.

En un estudio prospectivo de 50 pacientes con celulitis, los cultivos de biopsias y aspiración de piel fueron positivos en el 20% y el 10%, respectivamente.

Un estudio prospectivo multicéntrico de Francia que analizó muestras de hisopado de heridas de 214 pacientes con celulitis de los miembros inferiores identificó 183 (85,5%) cultivos positivos. Los gérmenes más frecuentes fueron S aureus yStreptococcus (56% y 21%, respectivamente). Los antibiogramas mostraron resistencia a los antibióticos (ATB) empíricos administrados inicialmente, lo que motivó el cambio de antibiótico. Las recomendaciones CREST sugieren el empleo de muestras de hisopado en heridas con celulitis.

- Estudios por imágenes
Los estudios por imágenes son útiles cuando se sospecha un absceso subyacente asociado con la celulitis o fascitis necrosante o cuando el diagnóstico de celulitis es incierto. En un estudio retrospectivo de 542 pacientes del servicio de urgencias con diagnóstico dudoso de celulitis, en 109 (17%) se diagnosticó trombosis de las venas profundas con la ecografía Doppler.

En un estudio de observación prospectivo de 216 pacientes del servicio de urgencias con diagnóstico clínico de celulitis del miembro inferior, la ecografía motivó el cambio de tratamiento en 71 pacientes (56%) con respecto a la necesidad de drenaje de los abscesos subyacentes. En general la ecografía puede detectar abscesos ocultos, prevenir procedimientos invasivos y proporcionar orientación para efectuar otros estudios por imágenes o interconsultas.

Otros estudios, como la resonancia magnética (RM), pueden ser útiles en los pacientes con diagnóstico de celulitis equívoco o con presunta fascitis necrosante. Según las recomendaciones CREST, el médico debe estar atento a la posibilidad de fascitis necrosante cuando hay edema tenso, necrosis de la piel, crepitaciones, parestesias, con leucocitosis mayor de 14×109/l. En este caso se justifica la RM si el paciente está hemodinámicamente estable. En un estudio prospectivo de 36 pacientes con diagnóstico clínico de celulitis infecciosa aguda, la RM demostró fascitis necrosante en 16, en los que se efectuó desbridamiento quirúrgico. Las alteraciones de la señal se hallan en la fascia profunda en los pacientes con infecciones necrosantes de los tejidos blandos. En la celulitis, las alteraciones de intensidad de la señal están sólo dentro de la grasa subcutánea.
Tratamiento
Las medidas generales son reposo, elevación de los miembros afectados y analgesia. Se debe marcar claramente la zona con celulitis y revisarla a diario para evaluar su progresión o regresión a fin de determinar la eficacia del tratamiento ATB. 

Sin embargo, aún no se sabe con certeza cuál es la opción antibiótica óptima, ni la duración del tratamiento. Las recomendaciones CREST todavía aconsejan amoxicilina o flucloxacilina para la mayoría de los casos de celulitis causados por S aureus,Streptococcus, o cuando no se identificó el germen, pero los médicos deben tener en cuenta el aumento del S aureus resistente a meticilina (SARM) extrahospitalario. Un estudio de cohortes retrospectivo mostró que para estas bacterias la doxiciclina y la orminociclina fueron eficaces en el 95% de los pacientes (n = 276). La clindamicina también es terapéutica, con sensibilidad de hasta el 93% de las cepas aisladas. No obstante, la resistencia es frecuente y se la asocia con casos de Clostridium difficile, por lo que ante la aparición de diarrea se la debe suspender. En los pacientes con celulitis grave que necesitan ser hospitalizados, la linezolida y la vancomicina fueron eficaces.

- Hospitalización para antibioticoterapia intravenosa
La revisión Cochrane de 2010 indica la necesidad de evaluar los ATB orales en relación con los intravenosos, así como la eficacia de la antibioticoterapia parenteral ambulatoria (ATBPA).

Las recomendaciones CREST determinan la vía de administración sobre la base del sistema de clasificación clínica de Eron, que toma en cuenta la presencia de toxinfección sistémica y las enfermedades asociadas. La clasificación de Eron se basa sobre opiniones de especialistas y es la más empleada. Sin embargo, hay nuevos criterios, como la clasificación de Dundee de 2011, basada sobre el estudio retrospectivo de 205 pacientes consecutivos. Esta clasificación tiene en cuenta las enfermedades asociadas, pero no considera la obesidad y la enfermedad vascular periférica como factores de riesgo para la hospitalización, emplea definiciones actualizadas del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica y puntuaciones de advertencia validadas y estandarizadas. El 70% de los pacientes que serían hospitalizados sobre la base de las recomendaciones de la clasificación de Eron, reúnen los criterios para el tratamiento ambulatorio según la clasificación de Dundee.

- Antibioticoterapia parenteral ambulatoria (ATBPA) 
Un estudio prospectivo de 344 tratamientos administrados por los servicios de ATBPA del Reino Unido mostró que el 87% de los pacientes se curaron y la tasa de rehospitalización fue del 6,3%.

El costo de la ATBPA es el 41% del costo de un paciente hospitalizado. Las recomendaciones CREST apoyan esta forma de tratamiento.

- ¿Cuándo pasar a ATB orales?

Según las recomendaciones CREST las indicaciones para pasar al tratamiento por vía oral son la apirexia (< 37,8°C) durante 48 horas, la regresión de la celulitis de una zona claramente destacada (en la revisión diaria) y el descenso de las cifras de proteína C reactiva.

- Interconsulta

Las recomendaciones CREST y de NHS sugieren que si hay dudas diagnósticas, manifestaciones atípicas o falta de mejoría en los signos y síntomas después de 48 horas, se debe consultar al dermatólogo, al microbiólogo o a ambos.
Prevención de las recidivas 
Varios estudios prospectivos y retrospectivos sugieren que una gran proporción de los pacientes con celulitis sufren recidivas, especialmente aquéllos con factores predisponentes no tratados.

- Profilaxis con ATB
El estudio PATCH II de la Dermatology Clinical Trials Networks , que investigó los ATB profilácticos para el tratamiento ambulatorio de la celulitis fue un estudio multicéntrico, aleatorizado efectuado en el Reino Unido. Evaluó la eficacia de 6 meses de profilaxis con penicilina V para disminuir las recidivas.

Se distribuyó aleatoriamente a 123 participantes en un grupo tratado con penicilina y otro que recibió placebo; las tasas de recidiva fueron del 20% y el 33%, respectivamente (P = 0,08), sin diferencia en el número de efectos adversos entre ambos grupos. Los autores de este estudio concluyen que, si bien no hay significación estadística en la reducción de las tasas de celulitis con la penicilina V profiláctica, hay resultados prometedores y puede ser necesaria la profilaxis más prolongada (un año). Las recomendaciones CREST aconsejan la profilaxis con penicilina V o eritromicina durante 1-2 años para pacientes con dos o más episodios previos de celulitis.

jueves, 1 de noviembre de 2012

NOTICIAS......EN NEUROLOGÍA


FÁRMACO ANTIDIABÉTICO CONTRA LAS ENFERMEDADES NEURODEGENERATIVAS
Científicos de la Universidad de Ulster, en el Reino Unido, han descubierto que un fármaco que se emplea en el tratamiento de la diabetes tipo 2 podría utilizarse en pacientes que padecen trastornos neurodegenerativos como la enfermedad de Alzheimer.
Estudios anteriores han demostrado que la diabetes tipo 2 es un factor de riesgo conocido de la enfermedad de Alzheimer y se considera que una señalización disfuncional de la insulina en el cerebro podría alterar las neuronas y contribuir a la activación de la patología.
Los investigadores utilizaron un fármaco experimental denominado (Val8)GLP-1, que estimula la actividad de GLP-1, una proteína que ayuda a controlar la respuesta a la concentración de azúcar en la sangre.
El fármaco motivó el crecimiento de neuronas nuevas en el hipocampo, el área del cerebro que convierte la información de la memoria reciente en memoria remota. Las pruebas realizadas indican que el bloqueo del efecto de la GLP-1 en el cerebro provoca un deterioro de las tareas de aprendizaje y memoria, pero este efecto no se observa cuando se utiliza el fármaco.
[Brain Res 2012]
McGovern SF, Hunter K, Hölscher C

GINKGO BILOBA NO PREVIENE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
Según un estudio publicado en Lancet Neurology, los suplementos de Ginkgo biloba no prevendrían ni retrasarían la enfermedad de Alzheimer. Los investigadores siguieron a más de 2.854 personas de 70 o más años que manifestaban tener problemas de memoria. Estos pacientes fueron asignados de manera aleatoria para tomar una dosis estandarizada de 120 mg de extracto de G. biloba dos veces al día, o bien placebo, en una proporción de 1 a 1.
Tras cinco años de seguimiento, 61 (4%) sujetos que tomaban el extracto desarrollaron enfermedad de Alzheimer, así como 73 (5%) de los que tomaron el placebo. Según los investigadores, esta diferencia no es significativa. Además, no hubo diferencias significativas entre los grupos en cuanto al número de accidentes cerebrovasculares o de fallecimientos.
Los investigadores apuntan que las personas que participan en estos ensayos suelen ser más sanas, así que los suplementos como el G. biloba no tienen beneficio significativo alguno.
[Lancet Neurol 2012]
Vellas B, Coley N, Ousset PJ, Berrut G, Dartigues JF, Dubois B, et al; for the GuidAge Study Group