2.- Calibre: ningún número puede darse como
diámetro estándar de arteriolas y venas retinianas, ya que el tamaño varía en
forma inversa al número de ramas. En general, si una arteriola y una vena
suministran a la misma área, la arteriola tendrá aproximadamente dos tercios o
tres cuartos de anchura en comparación con la de la vena. La valoración del
estado vascular en el fondo de ojo debe fundamentarse en las modificaciones de
la relación de calibres arteria-vena.
Notas: - Hay que tener
presente que la relación arteria-vena es más anatómica y metabólica que
tensional.- Los vasos de la
retina carecen de control nervioso y su contracción y dilatación es una
respuesta de autorregulación (presión –resistencia intravascular y presión
parcial de dióxido de carbono).
- El aumento del calibre vascular se
observa en los padecimientos que determinan un aumento en la circulación ocular
o impiden la salida de sangre. Se incluyen en estos padecimientos: policitemia,
fístula “seno cavernoso-arteria carótida”, oclusión de la vena central de la
retina o alguna de sus ramas y edema de la papila. En las dos primeras
condiciones tanto la arteriola como la vena están dilatadas, mientras que, en
las otras dos, sólo se dilatan las venas.
- Una mayor presión
venosa, una presión intraocular muy reducida, o la hiperviscosidad de la sangre
producen dilatación venosa. La pared de los vasos se ensancha en las tres
dimensiones y los vasos se hacen tortuosos. Se observan venas dilatadas en
cualquier estadio de la diabetes (hiperglucemia clínica o prediabético), en el
edema de papila, en la obstrucción de la vena retiniana central, en los tumores
vasculares de los vasos retinianos, y en los síndromes de hiperviscosidad
sanguínea.
La ateromatosis
diabética afecta de igual manera vénulas y arteriolas, dilatando las primeras y
estrechando las segundas.
Nota: El aumento del
calibre vascular en la mayoría de los casos, se presenta en las venas.
PAPILEDEMA
RETINOPATÍA DE BAJO FLUJO
- La disminución del calibre arteriolar puede
deberse a constricción funcional de las paredes vasculares, a reducción del
flujo sanguíneo al ojo o a atrofia de la retina. Las causas más frecuentes de
hipertensión maligna, hiperlipidemias, la eclampsia, la oclusión de la arteria
central de la retina, la retinosis pigmentaria y en una variedad de otras raras
degeneraciones e intoxicaciones retinianas específicas poco frecuentes. Los
disturbios pigmentarios coriorretinianos son, por lo general, acompañantes
sobresalientes de estos padecimientos.
La presencia de
espasmos focales en las arteriolas es indicativa de hiperreacción tensional o
de hipertensión de reciente evolución, y la aparición de compresiones
arteria-vena indica esclerosis ocasionada por hipertensión de mediana o mayor
antigüedad. Cuando los angiospasmos aumentan de grado, sus paredes sufren
lesiones ateromatosas y se convierten en estrechamientos irreversibles. En este
momento se inicia el estado de compresión de los cruces arteriovenosos.
Oclusión de la rama de la vena central de la retina
Retinopatía por preeclampsia
Retinopatía hipertensiva
Estrechamiento arterial focal en una hipertensión
Estrechamiento arteriolar generalizado en una hipertensión
- Normalmente en los puntos de la retina en los que las arterias se cruzan con las venas (CRUCES ARTERIOVENOSOS) los vasos se mantienen juntos gracias a una vaina adventicia común, estando las paredes de los dos vasos íntimamente unidas. Esta cubierta adventicia común, es factor en la génesis del cierre de las ramas venosas y de la esclerosis venosa en los cruces venas-arteriolas. Esta capa adventicia a veces aparece engrosada pudiendo ocultar la vena subyacente a la arteria.
Observe sobre estos puntos de intersección de las arteriolas y venas que sus características pueden modificarse en presencia de hipertensión.
El "estrechamiento" de los cruces arteriovenosos se refiere a la localización aparente o estrechamiento real de la vena porque ésta disimulada o comprimida por la arteriola adyacente.
Los cambios arterioscleróticos por efectos de presión son más fácilmente reconocidos en estos sitios (estrechamientos, identaciones o muescas). El estrechamiento es signo conspicuo y temprano de esclerosis arteriolar. En la esclerosis, las paredes arteriolares pierden su transparencia y la vena que esta debajo se oscurece; apareciendo cambios en los cruces arteriovenoso. Al final la arteria oprime a la vena, lo que obstruye el flujo sanguíneo.
Casi todas las oclusiones de ramas venosas se presentan en los cruces arteriovenosos.
La disminución de la transparencia de la retina probablemente contribuya al primero de los dos cambios que se indican a continuación.
a) Ahusamiento: la vena va haciéndose más estrecha a cada lado de la arteriola.
b) Ocultación o muesca arteria-vena: la vena parece interrumpirse bruscamente a cada lado de la arteriola.
c) Torsión inclinada: la vena se tuerce en el lado distal de la arteriola y forma un nudillo ancho de color oscuro.
d) A veces parece que la arteria empuja hacia un lado la vena en el cruce; en casos graves, la vena diverge y cruza a la arteria en ángulo agudo, que es la ruta más corta, ya sea que la vena pase por arriba o por debajo de la arteria.
Nota: En ocasiones se ven aneurismas miliares diminutos a nivel de los cruces.
- La irregularidad del calibre venoso se refiere a dilataciones irregulares segmentarias de los vasos retinianos, que le dan un aspecto de rosario. La neovascularización, los microaneurismas y la irregularidad de calibre venoso se presentan en la oclusión venosa, retinopatía diabética y varios tipos de coriorretinitis crónica.
Signos de cruce arteriovenosos.
Los signos de cruce son doblemente importantes en el diagnóstico de la retinopatía hipertensiva: son fáciles de observar y se encuentran a todo lo largo del fundo ocular.
Las 2/3 partes de las ocasiones la arteriola cruza por encima de la vénula y en los cruces normales no se observan cambios de dirección, diámetro o color en los vasos.
En la hipertensión se produce un adelgazamiento de la capa media de la arteriola y proliferación del tejido perivascular que desembocan en un aumento de tamaño y un mayor endurecimiento de la adventicia. A nivel del cruce estos cambios comprimen y deforman la pared de la vénula ya que es de menor consistencia. Esto es debido a que en el cruce arteriovenoso la adventicia comun engrosada y endurecida hace de cinturón que constriñe conjuntamente la arteriola y la vénula. Mientras la arteriola, con una pared vascular mayor, resiste, la vénula con unas paredes vasculares mas débiles, se deforma y sufre un estrechamiento de su luz. Este estrechamiento de la luz venular va a provocar una alteración vascular con dificultad del retorno venoso a nivel del cruce.
Todo esto se traduce a nivel oftalmoscópico en dos alteraciones:
1.- Disminución de la columna sanguínea a nivel del cruce con estasis vascular distalmente al mismo.
2.- Variaciones del trayecto venoso a nivel del cruce.
La primera alteración origina el llamado signo de Gunn, quien lo describió por primera vez en 1892. En síntesis este signo observa la deformación del calibre venular a nivel del cruce y por ende la facilidad/dificultad circulatoria a ese nivel. Se divide en 4 grados:
- Grado I: Existe un ocultamiento de la columna sanguínea venosa a nivel del cruce arteriolo-venular.
- Grado II: La vena parece como si estuviera cortada, hay una falta de columna sanguínea antes y despues del cruce.
- Grado III: Debido a la dificultad de paso de la corriente sanguínea se produce una dilatación del cabo distal venoso.
- Grado IV: Sumamos a los anteriores hallazgos la presencia de exudados y hemorragias a nivel del cruce. Este es un signo de pretrombosis.
Las variaciones del trayecto venoso a nivel del cruce se conocen por el signo de Salus. Este se basa en que al aumentar la resistencia al flujo venoso a nivel del cruce, la vena, que normalmente forma un ángulo agudo con la arteria, se cruza cada vez de forma más perpendicular e incluso llega a invertir la dirección en el cruce. Se divide en 3 grados:
- Grado I: Encontramos una ligera desviación del segmento venoso. La vena no se cruza de manera tan aguda y se hace algo más perpendicular.
- Grado II: El segmento venoso a nivel del cruce con la arteria se hace perpendicular a ésta. A este tipo d e cruce se le conoce como cruce en bayoneta.
- Grado III: Existe una inversión de la dirección venosa a nivel del cruce. También se le conoce como cruce en Z.
Además de los dos signos de cruce principales, los ya descritos de Gunn y de Salus, se pueden encontrar otros menores, como el fenómeno de cruzamiento inverso y el signo paralelo de Gunn:
- Fenómeno de cruzamiento inverso : En este signo la vena cruza sobre la arteria presentando, además, una serie de anomalías como la formación de un arco, estrechamiento localizado y opacidad a nivel del entrecruzamiento.
- Signo paralelo de Gunn : la vena se estrecha en el momento de iniciar un recorrido paralelo al de la arteria, sin llegar a cruzarse con ella.
Al analizar el fenómeno de cruzamiento vascular hay que tener en cuenta algunas consideraciones generales como son que toda observación situada a una distancia inferior a medio diámetro papilar de la papila debe ser desechada y si hay diferencias en el grado de afectación de los dos fondos de ojo, o en el mismo fundus, la descripción de las anomalías debe basarse en las más graves. Este último es un principio aplicable a todos los signos.
3 days on or after day 5 of hospitalization. Controls
were hospitalized for 
