La enfermedad de Alzheimer (EA) es la principal causa de demencia. Es
una patología neurodegenerativa progresiva e irreversible que lentamente afecta
la memoria, la identidad y la conducta con impacto en el funcionamiento social
y ocupacional. Los cuidadores de personas con Alzheimer, sean estos familiares
o asistentes de salud, son muy propensos a experimentar ansiedad y
depresión. Cuidadores estresados tienen una menor respuesta inmune, visitan
más al medico, toman más medicación y tienen una mayor tasa de mortalidad.
La enfermedad de Alzheimer afecta a una de cada diez personas de más de
65 años y a casi la mitad de las mayores de 85 años. Se estima que actualmente
existen 35 millones de personas con demencia, según datos de la Alzheimer’s
Disease International (ADI). Esta cifra se duplicará cada 20 años (65,7
millones en 2030 y 115,4 millones en 2050). Pero sus efectos, como sucede
dramáticamente con cada epidemia, se sentirán de manera más aguda en los países
de bajos y medianos ingresos con respecto a los países desarrollados: mientras
que en 2010, el 57,7% de todas las personas con demencia se encontraban en los
países de bajos y medianos ingresos, se espera que en 2050 la proporción se
extenderá a un 70,5%. El número de personas de edad avanzada en el mundo en
desarrollo está creciendo a un ritmo más rápido que otras regiones del mundo.
El mayor aumento se va a producir en India, China y América Latina. El enorme
costo del cuidado de estos pacientes y el efecto sobre sus familiares sin dudas
precipitarán una crisis de salud pública de proporciones sin precedentes.
Existen formas hereditarias y esporádicas de la enfermedad. Las formas hereditarias constituyen menos del 5%, de los casos. Se asocian fundamentalmente a mutaciones en los genes que codifican para la proteína precursora de amiloide: preselinina-1 y preselinina 2.
Si bien en las formas esporádicas existen múltiples factores involucrados, se han determinado claros factores de riesgo para el desarrollo de la EA. La edad constituye el factor de riesgo independiente más importante relacionado con el desarrollo de la enfermedad. El otro factor de riesgo destacable es la presencia de determinados polimorfismos asociados a la apolipoproteína E. La apoliproteína E existe en tres isoformas (ε2, ε3 y ε4), siendo la isoforma ε4 la asociada a mayor riesgo de desarrollar la demencia. El riesgo de padecer EA en un individuo sin la isoforma ε4 es del 9% a lo largo de la vida. El riesgo aumenta 2-3 veces con la presencia de un alelo y 6-8 veces para los individuos con los dos alelos ε4. Por otra parte, la presencia del alelo ε2 conferiría cierto nivel de protección.
Existen formas hereditarias y esporádicas de la enfermedad. Las formas hereditarias constituyen menos del 5%, de los casos. Se asocian fundamentalmente a mutaciones en los genes que codifican para la proteína precursora de amiloide: preselinina-1 y preselinina 2.
Si bien en las formas esporádicas existen múltiples factores involucrados, se han determinado claros factores de riesgo para el desarrollo de la EA. La edad constituye el factor de riesgo independiente más importante relacionado con el desarrollo de la enfermedad. El otro factor de riesgo destacable es la presencia de determinados polimorfismos asociados a la apolipoproteína E. La apoliproteína E existe en tres isoformas (ε2, ε3 y ε4), siendo la isoforma ε4 la asociada a mayor riesgo de desarrollar la demencia. El riesgo de padecer EA en un individuo sin la isoforma ε4 es del 9% a lo largo de la vida. El riesgo aumenta 2-3 veces con la presencia de un alelo y 6-8 veces para los individuos con los dos alelos ε4. Por otra parte, la presencia del alelo ε2 conferiría cierto nivel de protección.
Otros factores de riesgo importantes involucrados son
el bajo nivel de educación, el antecedente de traumatismo de cráneo y síndrome
depresivo de presentación tardía (este último constituiría factor de riesgo y
posible síntoma de la enfermedad). A pesar de los avances sobre el estudio de
la enfermedad, el diagnóstico definitivo de la misma sigue siendo el hallazgo
de ovillos neurofibrilares y placas amiloides en la autopsia o biopsia de los
pacientes.
No existe en la actualidad ningún test de laboratorio ni un biomarcador
que determine el diagnostico definitivo. La valoración clínica con el apoyo de
los exámenes complementarios siguen siendo la herramientas más trascendentes
para el diagnostico.
El hallazgo más común en estadios tempranos de la enfermedad es la presencia de atrofia cortical a predominio temporal medial (hipocampo y corteza entorrinal). Los estudios con PET con 18F-fluoro-deoxi-glucosa también han mostrado hipometabolismo en la corteza temporoparietal. Las limitaciones de este último, sin embargo, son la limitada disponibilidad del método y el costo del mismo. Por ello, actualmente, el PET es utilizado mayoritariamente para proyectos de investigación.
El hallazgo más común en estadios tempranos de la enfermedad es la presencia de atrofia cortical a predominio temporal medial (hipocampo y corteza entorrinal). Los estudios con PET con 18F-fluoro-deoxi-glucosa también han mostrado hipometabolismo en la corteza temporoparietal. Las limitaciones de este último, sin embargo, son la limitada disponibilidad del método y el costo del mismo. Por ello, actualmente, el PET es utilizado mayoritariamente para proyectos de investigación.
A fin de proveer un marco sistemático para el diagnóstico de la
enfermedad de Alzheimer, se han establecido diferentes criterios diagnósticos,
de los cuales los más utilizados hasta ahora son los de NINCDS/ADRDA (Instituto
Nacional de enfermedades neurológicas, comunicativas y accidente cerebro
vascular/ Asociación de enfermedad de Alzheimer y trastornos asociados) y
DSM-IV-TR. Recientemente se han postulado nuevos criterios para el diagnostico
de la enfermedad incluyendo como herramienta de soporte los exámenes
complementarios. Uno de estos nuevos criterios tiene el objetivo de detectar la
Enfermedad de Alzheimer en los estadios tempranos, cuando el paciente podría
cumplir criterios de deterioro cognitivo leve amnésico. De esta manera, la
enfermedad de Alzheimer probable estaría determinada por:
Compromiso de la memoria episódica (afectación temprana y gradual en el funcionamiento de la memoria reportado por el informante y evidencia objetiva de la alteración en la memoria episódica) aislado o asociado a alteración en otro dominio cognitivo más por lo menos uno de los criterios de soporte.
Criterios de soporte:
• Atrofia del lóbulo temporal medial en RMN medido por pruebas cualitativas o cuantitativas previamente validadas
Compromiso de la memoria episódica (afectación temprana y gradual en el funcionamiento de la memoria reportado por el informante y evidencia objetiva de la alteración en la memoria episódica) aislado o asociado a alteración en otro dominio cognitivo más por lo menos uno de los criterios de soporte.
Criterios de soporte:
• Atrofia del lóbulo temporal medial en RMN medido por pruebas cualitativas o cuantitativas previamente validadas
• Presencia de bio-marcadores anormales en LCR (incluyendo
disminucion de las concentraciones de β amiloide 1-42, o aumento de tau, o
aumento de tau fosforilada o una combinación de las tres)
• Presencia de un patrón de hipometabolismo especifico en el PET
• Presencia de una mutación autosómica dominante determinante de
EA
Es importante enfatizar que el diagnóstico de la enfermedad continúa
basándose en las manifestaciones clínicas del paciente. La mayoría de los
exámenes complementarios que han surgido recientemente tienen limitaciones
relacionadas con el costo y la disponibilidad y actualmente se usan en clínicas
de memoria con interés en investigación.
"El cuidado
del paciente con demencia es un proceso dinámico que requiere de un abordaje
integral que consta de un tratamiento farmacológico y no farmacológico dirigido
al paciente y la ayuda al cuidador y/o familiar".
El tratamiento sintomático para personas con diagnostico de enfermedad
de Alzheimer se basa en drogas con diferentes mecanismos de acción que mejoran
aspectos cognitivos, funcionales y conductuales y, como consecuencia, impactan
positivamente en el cuidador. Seguramente para estos pacientes con diagnóstico
establecido se encuentren nuevas drogas en los próximos años que se sumarán al
cóctel de diferentes medicaciones con diferente mecanismo de acción a fin de
retrasar la evolución de la enfermedad. Para curar la enfermedad, una
posibilidad, es que se deba detectar y tratar a personas que van a
desarrollarla pero todavía no tienen síntomas. Aun no se conoce la causa
específica del Alzheimer por lo que no se encontrará pronto una solución que la
cure, al menos, hasta que no estén delineados los aspectos fundamentales del
proceso histofisiopatoetiogénico que subyacen al desarrollo de esta demencia.
Hasta ahora, las distintas hipótesis sobre etiología de la enfermedad de
Alzheimer son todavía exactamente eso: meras hipótesis.
El cuidado del paciente con demencia es un proceso dinámico que requiere
de un abordaje integral y que consta de un tratamiento farmacológico y no
farmacológico dirigido al paciente y a ayudar al cuidador y/o familiar. El
tratamiento farmacológico estándar de la enfermedad de Alzheimer consiste en
administrar un inhibidor de la acetilcolinesterasa, con la adición de memantina
en los estados moderados de la enfermedad. Aunque ningún fármaco ha demostrado
ser capaz de detener el progreso de la enfermedad de Alzheimer, la terapia con
inhibidores de acetilcolinesterasa ofrece mejoras sintomáticas de los déficits
cognitivos, funcionales y de los trastornos conductuales. La Memantina,
antagonista del receptor N-metil-d-aspartato (NMDA), ha demostrado en estudios
que provee beneficios sintomáticos actuando como monoterapia y junto a un
inhibidor de la colinesterasa en el tratamiento de la EA moderada y severa.
Las terapias no farmacológicas son importantes en el
tratamiento de la Enfermedad de Alzheimer. Las estrategias para retrasar la
progresión del déficit cognitivo y la consiguiente incapacidad funcional no
pueden lograrse exclusivamente con el tratamiento farmacológico. El complemento
a las intervenciones farmacológicas incluye tratamientos como la estimulación
cognitiva y la terapia ocupacional. Las manifestaciones conductuales de la
enfermedad de Alzheimer generan depresión, y estrés en el cuidador que deben
ser abordadas por el equipo de profesionales a cargo del tratamiento del
paciente con demencia.
El objetivo de los próximos años será intentar
identificar personas que no tengan síntomas de la enfermedad de Alzheimer pero
que presenten un alto riesgo de padecer la enfermedad. La combinación de
técnicas mås refinadas en neuropsicología, genética, neuroimágenes y
biomarcadores en líquido cefalorraquídeo, por ejemplo, podría permitir cumplir
este ambicioso objetivo que será la clave para desarrollar un tratamiento que
modifique el curso de la enfermedad.
Existen varias drogas -que están en diferentes estadios
de desarrollo- diseñadas con el propósito de modificar la progresión de la
enfermedad. Las siguientes son algunas de las nuevas terapias actualmente en
investigación:
• Moduladores de la formación de Beta Amiloide. La
α-secretasa es una enzima fundamental en la formación del amiloide al actuar
sobre la Proteína Precursora de Amiloide. Al limitar esta enzima se disminuiría
la formación de Amiloide Beta y, potencialmente, sus posibles efectos
deletéreos sobre las neuronas.
• Bloqueantes de la agregación del Beta Amiloide para
evitar la formación de las placas de amiloide. Estos agentes se unirían a los
oligómeros de Amiloide Beta y prevendrían que los mismos se agrupen dañando de
esta manera la sinapsis neuronal
• Inmunoterapia para mejorar el clearence de Beta
Amiloide. Anticuerpos específicos pueden unirse al Beta Amiloide y promover su
clearence del sistema nervioso central. Esto puede ser hecho tanto por la
introducción de Amiloide Beta como antígeno de tal manera que el cuerpo
produzca anticuerpos contra él (inmunoterapia activa) o mediante el uso de
anticuerpos ya preformados (inmunoterapia pasiva)
• Latrepirdine (Dimebon). Antiguamente utilizado como
un antihistamínico no selectivo en Rusia. En modelos animales demostró
ser beneficioso. El mecanismo de acción no está del todo claro, quizás podría
actuar mejorando la función mitocondrial. La conclusión de un estudio de 18
meses de Dimebon mostró que el fármaco mejora la memoria y la cognición en
pacientes con enfermedad de Alzheimer, posiblemente mediante la estimulación de
la función de la mitocondria. Sin embargo, estos datos no pudieron ser
replicados en un estudio que finalizó recientemente.
• Inhibidores de la tau quinasa para disminuir la
formación de ovillos neurofibrilares. Varios aspectos sobre la proteina
Tau han sido estudiados en animales. Básicamente los estudios se focalizaron en
inhibir la tau quinasa y otros se encaminaron a mejorar la estructura de
ensamble de los microtúbulos para impedir la destrucción y agregación de los
mismos. Actualmente está en estudio el efecto del azul de metileno en la
agregación de la proteína tau.
Aunque pacientes, familias e investigadores tienen la esperanza de encontrar nuevos tratamientos que curen la enfermedad de Alzheimer, puede ser erróneo suponer que la desaceleración significativa de la progresión de la enfermedad es aún posible en pacientes que ya muestran síntomas moderados. Algunos cambios que parecen alterar la función sináptica (conexión entre neuronas) requieren de años o décadas antes de que los síntomas de la enfermedad de Alzheimer aparezcan.
Aunque pacientes, familias e investigadores tienen la esperanza de encontrar nuevos tratamientos que curen la enfermedad de Alzheimer, puede ser erróneo suponer que la desaceleración significativa de la progresión de la enfermedad es aún posible en pacientes que ya muestran síntomas moderados. Algunos cambios que parecen alterar la función sináptica (conexión entre neuronas) requieren de años o décadas antes de que los síntomas de la enfermedad de Alzheimer aparezcan.
La prevención es uno de los desarrollos recientes más interesantes en el
campo de investigación de la demencia. La protección de las neuronas intactas
es más factible que la reparación de las neuronas dañadas. Retrasar la
aparición de la enfermedad de Alzheimer es un paso importante en la lucha
contra la enfermedad. Si se pudiera retrasar cinco años, se reduciría
drásticamente el número de personas con la enfermedad. Por ejemplo, si
normalmente se desarrolla la enfermedad a los 80 años, un retraso de cinco años
significaría que no se desarrollará la enfermedad de Alzheimer hasta la edad de
85. En ese momento, los primeros síntomas serán menos molestos, y en el momento
de la enfermedad en su estadío avanzado los pacientes estarían alcanzando su
expectativa de vida. Se ha calculado que intervenciones capaces de producir un
retraso modesto en la presentación de la enfermedad, por ejemplo 1 año,
reducirían la prevalencia de la demencia entre 7% en 10 años y 9% en 30 años.
Retrasar 5 años la aparición los síntomas podría reducir la prevalencia 40% en
10 años y 50% en 30 años.
Más años de escolaridad y el nivel socioeconómico de los padres durante la infancia parecen proteger contra el deterioro intelectual posterior posiblemente mediante el establecimiento de una "reserva cognitiva". La denominación “reserva cognitiva” es un constructo hipotético que se utiliza para explicar cómo, ante cambios neurodegenerativos que son similares en extensión y naturaleza, los individuos varían considerablemente en la severidad del deterioro cognitivo. Se sugiere que la inteligencia, educación, nivel ocupacional, hábitos dietéticos, actividades placenteras, estilo de vida, educación en las primeras décadas de vida y el mantener la actividad intelectual en la edad adulta son componentes activos de la reserva cognitiva. Se piensa que la estimulación cerebral con una actividad intelectual continua y, sobretodo, desafiante, podría crear nuevas conexiones entre las neuronas y disminuir la muerte neuronal.
En suma, la estimulación intelectual, una dieta saludable, actividad física y tener una vida social activa han sido identificados como factores potenciales de protección en la mediana edad que pueden ayudar a mantener la reserva cognitiva en la vida adulta. Controles de presión arterial, colesterol y lipoproteínas, glucosa en sangre, ácido fólico, vitamina B12 y el peso son vitales además de no fumar. Beber demasiado alcohol, o no beber alcohol en absoluto, son factores de riesgo. Aunque muchos factores, como la edad y la predisposición genética, están fuera del control médico, existen numerosas estrategias que pueden ayudar a reducir el riesgo de deterioro cognitivo. Investigaciones futuras deben conducir a un mejor conocimiento sobre los factores de riesgo y apuntar a estrategias más específicas para promover el mantenimiento de las capacidades cognitivas.
Más años de escolaridad y el nivel socioeconómico de los padres durante la infancia parecen proteger contra el deterioro intelectual posterior posiblemente mediante el establecimiento de una "reserva cognitiva". La denominación “reserva cognitiva” es un constructo hipotético que se utiliza para explicar cómo, ante cambios neurodegenerativos que son similares en extensión y naturaleza, los individuos varían considerablemente en la severidad del deterioro cognitivo. Se sugiere que la inteligencia, educación, nivel ocupacional, hábitos dietéticos, actividades placenteras, estilo de vida, educación en las primeras décadas de vida y el mantener la actividad intelectual en la edad adulta son componentes activos de la reserva cognitiva. Se piensa que la estimulación cerebral con una actividad intelectual continua y, sobretodo, desafiante, podría crear nuevas conexiones entre las neuronas y disminuir la muerte neuronal.
En suma, la estimulación intelectual, una dieta saludable, actividad física y tener una vida social activa han sido identificados como factores potenciales de protección en la mediana edad que pueden ayudar a mantener la reserva cognitiva en la vida adulta. Controles de presión arterial, colesterol y lipoproteínas, glucosa en sangre, ácido fólico, vitamina B12 y el peso son vitales además de no fumar. Beber demasiado alcohol, o no beber alcohol en absoluto, son factores de riesgo. Aunque muchos factores, como la edad y la predisposición genética, están fuera del control médico, existen numerosas estrategias que pueden ayudar a reducir el riesgo de deterioro cognitivo. Investigaciones futuras deben conducir a un mejor conocimiento sobre los factores de riesgo y apuntar a estrategias más específicas para promover el mantenimiento de las capacidades cognitivas.
Hola a todos, soy Linda Harry, de Estados Unidos, me diagnosticaron la enfermedad de Parkinson durante más de 6 años, lo que me hizo perder mi trabajo y mi relación con mi prometido después de que descubriera que estaba teniendo Parkinson, se fue de mí y lo intenté hice todo lo posible para que se quedara, pero me descuidó hasta que un amigo mío del Reino Unido me dijo que era un gran sanador, que restaurará mi vida con su poderosa medicina herbal curativa. luego me envió su dirección de correo electrónico para contactarlo: drimolaherbalmademedicine@gmail.com. y rápidamente lo contacté, y dijo que mi condición puede resolverse, que tratará la enfermedad de inmediato solo si puedo aceptar la confianza en él y aceptar sus términos y condiciones, acepté porque todos necesitaban ayuda de todos. significa, así que hice todo lo que me indicó que hiciera. Y, sorprendentemente, después de dos semanas, me envió un mensaje de texto, que debía apresurarme al hospital para un chequeo, lo cual realmente hice, confirmo por mi médico que ahora estoy (PARKINSON NEGATIVE) mis ojos se llenaron de lágrimas y alegría, llorando mucho porque realmente la enfermedad me privó de muchas cosas de mi vida, este es un milagro, el Dr. imoloa también usa su poderosa medicina herbal para curar las siguientes enfermedades: enfermedad de lupus, úlcera bucal, cáncer de boca, dolor corporal, fiebre, hepatitis ABC , Sífilis, diarrea, VIH / SIDA, enfermedad de Huntington, acné de espalda, insuficiencia renal crónica, enfermedad de Addison, dolor crónico, enfermedad de Crohn, fibrosis quística, fibromialgia, enfermedad inflamatoria intestinal, enfermedad micótica de las uñas, enfermedad de Lyme, enfermedad de Celia, linfoma, mayor Depresión, melanoma maligno, manía, melorostostis, enfermedad de Meniere, mucopolisacaridosis, esclerosis múltiple, distrofia muscular, artritis reumatoide, enfermedad de Alzheimer, parque enfermedad isónica, cáncer vaginal, epilepsia, trastornos de ansiedad, enfermedad autoinmune, dolor de espalda, esguince de espalda, trastorno bipolar, tumor cerebral, malignos, bruxismo, bulimia, enfermedad del disco cervical, enfermedades cardiovasculares, neoplasias, enfermedades respiratorias crónicas, trastornos mentales y del comportamiento, Fibrosis quística, hipertensión, diabetes, asma, artritis inflamatoria autoinmune. enfermedad renal crónica, enfermedad inflamatoria de las articulaciones, impotencia, espectro de alcohol feta, trastorno distímico, eccema, tuberculosis, síndrome de fatiga crónica, estreñimiento, enfermedad inflamatoria intestinal, cáncer de hueso, cáncer de pulmón. póngase en contacto con él por correo electrónico: drimolaherbalmademedicine@gmail.com. y también en whatssap- +2347081986098
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